第八章　急 诊 科

第一节　感染性休克

一、概述
感染性休克是由于严重感染所引发的急性循环衰竭。表现为在感染存在的同时出现意识障碍、低血压、末梢组织灌注不足和尿量减少。其血流动力学特征为高心排出量和低外周阻力。炎症反应在其发生发展中起重要作用。本病起病急，发展迅速，易诱发多脏器功能衰竭，病死率高达30%～70%。
二、诊断
1．存在感染的临床表现、实验室证据或影像学证据。
2．成人收缩压（SBP）＜90mmHg，平均动脉压（MAP）＜70mmHg，或SBP下降＞40mmHg。
3．组织低灌注判断
（1）高乳酸血症：血清乳酸水平＞2mmol/L。
（2）毛细血管再充盈时间延长、皮肤花斑或瘀斑。
4．器官功能障碍的诊断
（1）低氧血症［氧分压（PaO 2）/吸氧浓度（FiO 2）＜300mmHg］。
（2）急性少尿（即使给予足够的液体复苏，尿量仍＜0.5ml/（kg·h），且至少持续2小时以上。
（3）血肌酐＞44.2μmol/L。
（4）凝血功能异常（INR＞1.5或APTT＞60s）。
（5）肠鸣音消失。
（6）高胆红素血症（Tbil＞70μmol/L）。
三、治疗
（一）治疗原则
1．首先快速评估并稳定患者的生命体征，1小时内经验性使用抗菌药物，并对患者病理生理学状态分析、器官功能障碍评估。
2．感染性休克的治疗包括初始治疗、抗微生物治疗、组织器官功能支持及原发病治疗等。
（二）初始治疗
1．转入抢救室或重症监护病房（ICU）。
2．平卧或休克体位，吸氧，迅速建立2条静脉补液通道，同时留取血样本，并进行相关实验室检查。
3．监护体温、脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度，评估意识状态。
4．建立中心静脉导管，测中心静脉压。
5．建立经桡动脉有创血压监测。
（三）液体复苏
1．快速补液。0.9%氯化钠注射液20ml/kg，1小时内输注。
2．1小时内达到目标：①MAP≥60mmHg；②血乳酸降低10%以上；③观察患者心率、血压、脉搏、尿量及组织灌注情况，以及有无气促和肺底啰音变化。
3．6小时达到目标：①继续液体复苏，0.9%氯化钠注射液40～60ml/kg，即2000～3000ml；②MBP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/（kg·h），CVP 8～12mmHg，乳酸水平降低50%以上。
4．感染性休克液体复苏的终点：①心率、血压恢复正常；②脉搏正常；③肢体回暖；④尿量＞1ml/（kg·h）；⑤意识状态恢复。
（四）抗微生物治疗
1．选择能覆盖革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌和厌氧菌的强效抗生素。
2．治疗性应用抗生素：如亚胺培南/西司他丁1.0g静脉滴注q8h，在入院1小时内应用。以后根据微生物学及药敏选择抗生素。
（五）组织器官功能支持
1．纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱
动脉血pH＜7.20时给予5%碳酸氢钠250ml，静脉输注。
2．纠正低氧血症
保持呼吸道通畅，给予鼻导管、面罩或高流量氧疗，经以上处理30分钟动脉PaO 2＜60mmHg时可采用无创机械通气。不能耐受封闭面罩；意识不清；呼吸道分泌物较多；低氧不能纠正时采用气管插管呼吸机支持。
3．血管活性药物
去甲肾上腺素，以0.02µg/（kg·min）起经中心静脉持续泵入，调节剂量使MBP＞65mmHg。
4．急性肾损伤
经足够液体复苏，持续2小时尿量＜0.5ml/（kg·h），或血肌酐上升到基础值1.5倍时行床旁血液滤过治疗。
5．预防应激性溃疡：
质子泵抑制剂，泮托拉唑40mg静脉注射2次/日。
（六）原发病治疗
切开或穿刺引流、切除病灶。
四、规范化沟通
1．本病概述
由于严重感染所引发的急性循环衰竭。通常合并有其他器官和脏器功能不全或衰竭。本病进展迅速，预后差。病死率高达50%～70%。
2．患者诊断
根据存在感染的证据，结合临床中急性循环衰竭的表现做出诊断。要说明目前患者处于感染性休克的早期还是晚期？是否合并其他脏器衰竭？引起休克的原发病灶是什么？如肺炎、腹腔感染、四肢软组织感染、严重创伤、中枢神经系统感染等。
3．患者实施的方案
本病的治疗方法一是原发病的治疗如手术清创、截肢、剖腹探查、抗生素应用等；其二是器官支持治疗，如呼吸机、血管活性药、床旁血滤等。根据具体情况采取不同原发病的治疗措施，但要讲明该项措施的效果和局限性以及可能产生的不良后果。同时积极地采取对症支持治疗，纠正水电解质平衡紊乱、纠正血凝紊乱。床旁血滤是非常有用的治疗方法，可以清除体内毒素，保护肾脏功能等，但花费较高，可能引起血凝紊乱。讲明治疗过程中存在很多不确定性，可能发生的并发症和病情进展以及要使用的方法。医疗操作、药物使用、病情交流等医学文书需要家属签字，都是出于医疗的需要，尤其争取时间，请积极配合。病情发展的不确定性很多，可能突然发生呼吸衰竭需要呼吸机，急性肾衰需要血滤，心脏骤停需要心肺复苏，应激性溃疡出血，脑出血或脑梗死等。入住ICU限制探视；整体抢救费用很高；预后不确定。
4．转归
病情进展快，经常超过预期判断，费用高，预后差。但仍有部分患者经积极救治获得成功。
5．出院后随访和注意事项
患者稳定后，可以转到相应科室继续原发病的治疗。如出现发热、呼吸困难、意识障碍、少尿等可与我科联系会商病情。并告知患者家属，相关病情及后续治疗措施已经与要转入科室医生进行交接与沟通。
五、护理与康复
1．病情观察
（1）生命体征：
体温、脉搏、血压、呼吸、脉氧饱和度。
（2）器官和组织灌注情况：
意识状态、尿量、毛细血管再充盈时间、皮肤花斑或瘀斑及肢端温度。
（3）原发病灶：
伤口情况，引流是否通畅。
2．抢救措施
吸氧，监护，休克体位，迅速建立两条静脉补液通道，同时留取血样本，并进行相关实验室检查；进行血气分析。条件允许时，进行动脉有创血压监测。
3．用药护理
（1）抗生素的使用：
系关键性治疗，1小时内使用抗生素，尽量缩短药房取药时间、建立液路时间，作为抢救药品对待。
（2）液体复苏：
快速静脉补液，0.9%氯化钠注射液20ml/kg，约1000ml，30分钟内输注。6小时内补液0.9%氯化钠注射液40～60ml/kg，即2000～3000ml。
（3）血管活性药：
去甲肾上腺素，以0.02μg/（kg·min）起经中心静脉持续泵入，可调节剂量，保证MBP＞65mmHg。暂时无中心静脉液路时，注意观察，防止外渗。
（4）预防应激性溃疡：
预防性应用质子泵抑制剂，泮托拉唑40mg静脉注射2次/日。
4．体位护理
血流动力学不稳定时，平卧位或休克体位，头、躯干抬高20°～30°，足抬高15°～20°。尽量减少搬动和翻身，以免引起血压波动；血流动力学稳定后，无禁忌者给予低斜坡卧位或半卧位，加强翻身拍背。
5．饮食护理
血流动力学不稳定时，禁食水，胃肠减压，观察胃内容物的颜色、性状，及早发现应激性溃疡；血流动力学稳定后，及早开展肠内营养，可经鼻饲管泵入；恢复期患者，给予高热量、高维生素、高蛋白饮食。
6．呼吸道及氧疗护理
保持呼吸道通畅，可给予鼻导管、文氏面罩或高流量氧疗，低氧仍不改善可机械通气。定时雾化吸入，促进排痰；病情允许时，加强拍背，促进痰液引流排出。
7．安全及并发症护理
注意保暖，但要防止烫伤；应用气垫床，病情允许时翻身拍背，防止压疮。
8．感染控制
有创面的伤口，定时换药，促进伤口愈合；肺部感染者，加强翻身拍背，促进痰液排出；做好口腔护理，减少呼吸机相关肺炎的发生；严格感控要求，避免交叉感染。
9．健康指导
（1）疾病预防：
老年人抵抗力低下，避免受凉感冒；发现发热、食欲不振及时就医。
（2）康复锻炼：
在空气新鲜、安静的环境步行、慢跑。
（3）心理指导：
引导患者予以积极的心态对待疾病，缓解焦虑、紧张的情绪。
（4）出院指导：
嘱按时服药，定期复诊。如发热、呼吸困难、伤口感染，及时就诊，并带好疾病相关资料。
10．家庭护理
（1）复查时间：
遵医嘱按时复查，注意携带出院小结。
（2）饮食指导：
出院后应制订高热量、高维生素、高蛋白的饮食计划。避免进食产气食物，如汽水、啤酒、豆类、马铃薯等。避免易引起便秘的食物，如油煎食物、干果、坚果等。
（3）休息指导：
合理休息，视病情安排适当的活动，以不感到疲劳、不加重症状为宜。
（4）运动指导：
制订并执行步行、慢跑等个体化锻炼。
（5）疾病知识指导：
据气候变化及时增减衣物，避免受凉感冒。有发热情况及时就诊，尤其老年人更应注意咳嗽、发热、食欲不振要引起重视。有伤口应及时到正规医院规范处理，防止感染扩散。
（6）用药指导：
口服药物的用法及用量要遵医嘱使用。
（7）随诊：
如出现新症状或原有症状加重，及时携带原有病历资料门诊就诊。

（董士民　张春花）

第二节　急性有机磷农药中毒

一、概述
急性有机磷农药中毒主要是有机磷农药通过抑制体内胆碱酯酶活性，使后者失去分解乙酰胆碱能力，引起体内生理效应部位乙酰胆碱大量蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。严重者，常死于呼吸衰竭。
二、诊断
1．有机磷农药接触史。
2．症状与体征
呼出气多有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现、中间型综合征（少数约在急性中毒后24～96小时，出现以部分脑神经支配的肌肉、屈颈肌肉、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减退或麻痹为主要表现的综合征）、迟发性周围神经病变（少数急性症状消失后2～4周，出现进行性肢体麻木、刺痛、呈对称性手套、袜套型感觉异常，伴肢体萎缩无力）。
3．辅助检查
（1）血胆碱酯酶活性（轻度中毒：胆碱酯酶活力值在50%～70%；中度中毒：30%～50%；重度中毒：30%以下）。
（2）尿中有机磷农药分解产物测定有助于有机磷农药中毒的诊断。
三、治疗
1．迅速清除毒物
（1）立即离开现场，脱去污染的衣服，用清水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。
（2）口服中毒药物者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1∶5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗胃液清亮为止。然后再用硫酸钠20～40g，溶于20ml水，一次口服，观察30分钟无导泻作用则再追加水500ml口服。
（3）眼部污染者可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。
2．用药（治疗性）最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用，应用原则是早期、足量、联合、重复用药。
（1）胆碱酯酶复活剂：常用的药物为氯解磷定。中重度中毒疗程一般5～7天，特殊情况可以延长（表8-1）。
表8-1　有机磷杀虫药中毒解毒药—氯解磷定应用剂量参考表
（2）抗胆碱药的应用：阿托品：用药至毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现。阿托品化：瞳孔较前扩大；口干、皮肤干燥；心率加快90～100次/分；肺部湿啰音消失。达“阿托品化”后改为维持量，以后视病情变化随时酌情调整阿托品用量（表8-2）。
表8-2　有机磷杀虫药中毒解毒药—阿托品应用剂量参考表
3．中间型综合征的治疗 多发生在重度中毒及早期胆碱酯酶复活剂用量不足的患者，足量应用复活剂，及时行人工机械通气是抢救成功的关键。
4．迟发性神经病变的治疗 早期及时治疗，绝大多数恢复较快，如发展到运动失调和麻痹，则恢复较慢，一般在6个月至2年可痊愈。治疗可采用以下措施：
（1）早期可使用糖皮质激素。
（2）其他药物：营养神经药物大剂量维生素B族、三磷酸腺苷、谷氨酸、地巴唑、加兰他敏、胞二磷胆碱等。
（3）配合理疗、针灸和按摩治疗，同时加强功能锻炼。
5．对症治疗应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通畅，在治疗过程中要特别重视呼吸道通畅，防治脑水肿、肺水肿和呼吸中枢衰竭，积极预防感染。
6．对重度中毒，尤其是就医较迟、洗胃不彻底、吸收毒物较多者，可行血液灌流或血浆置换治疗。
四、规范化沟通
1．本病概述
本病主要是各种途径接触或服用有机磷农药，其通过抑制体内胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱大量蓄积，胆碱能神经先兴奋后衰竭，临床表现为呼出气多有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等，严重者常死于呼吸衰竭。
2．患者诊断
根据明确有机磷农药接触史；典型临床表现；血胆碱酯酶活性下降至70%以下、尿中有机磷农药分解产物测定阳性及其他临床和辅助检查结果，可作出诊断，并根据血胆碱酯酶活性水平评估疾病程度。向患者及家属交代目前患者的诊断、疾病程度以及尚需完善的辅助检查，使之能够充分了解病情并能理解、接受相关的检查项目。
3．目前该病的诊治方法
急性有机磷农药中毒的救治原则是：切断毒源，治本为主。主要包括：迅速清除毒物，包括移离染毒环境、彻底清洗染毒皮肤毛发、反复洗胃、导泻等；应用解磷定提高胆碱酯酶活性；阿托品阻断M胆碱受体对抗毒蕈碱样症状；对症支持治疗：若呼吸衰竭，必要时应用呼吸机辅助治疗，对重度中毒尤其是就医较迟、洗胃不彻底、吸收毒物较多者，可行血液灌流、血浆置换等。后者病情较重，且治疗费用昂贵。向患者及家属交代本病治疗的方法，分析各方法的必要性及可能的副作用，并强调治疗效果与患者病情严重程度、个体对药物的敏感性等多方面因素有关。
4．患者实施的方案
主要解毒药物应用为主，最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品两药合用，应用原则是早期、足量、联合、重复用药。胆碱酯酶复活剂不良反应有短暂眩晕、视力模糊、复视、血压升高等，其疗效还与引起中毒的有机磷农药的品种、中毒后应用的时间等相关。阿托品应用过程中易出现反跳及中毒，我们会严密观察病情，及时有效处理。
5．转归
急性有机磷农药中毒可致各重要脏器损害，引起心源性猝死、呼吸肌麻痹、肝肾衰竭等并发症，由于有机磷中毒途径、农药种类、中毒程度、救治早晚及并发症及合并症不同，有不同的转归。如中毒较轻，并且经过及时发现及时治疗，预后尚可，一般不会出现严重并发症。但是对于主动轻生服用患者，由于对服用时间、服用剂量不明确，个别患者送至医院不及时，因而延缓抢救时间，容易引发严重并发症，甚至危及生命。另外，部分重度中毒患者胆碱酯酶长期受抑制，在中毒后24～96小时内，发生中间型综合征，表现为肌无力，若呼吸肌麻痹可致意识障碍、死亡；部分患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害，机制不是很明确，目前尚无特效救治方法。
6．出院时给患者或家属出具出院记录，并向患者、家属详细交代出院后的注意事项，注意随访，包括复查的时间，复查时需携带的化验、检查结果及影像学检查资料等病例资料等。首次出院半月后复查，注意有无迟发性多发神经病发生，对被动接触者加强避免农药中毒教育，对轻生者加强心理指导。
五、护理与康复
1．洗胃护理
未做清除毒物处理的患者，入院后立即按常规彻底洗胃，脱去污染的衣帽鞋袜等，用温水彻底清洗被污染的皮肤，帮助患者漱口（昏迷患者，洗胃后给予口腔护理），必要时剪短头发，指甲，并保暖。
2．饮食护理
给予高蛋白、低脂半流质或流质饮食，禁食油类食物以免加重中毒，昏迷者鼻饲。口服中毒者经洗胃和催吐后，应禁食一天，消化道黏膜受损或有炎症时，应禁食，并据病情予肠外营养。
3．休息与体位
急性中毒患者绝对卧床休息，躁动者专人护理或采取保护性措施。
4．用药护理
对反复应用阿托品的患者，注意观察是否达到阿托品化，警惕发生阿托品中毒，应用复能剂时注意观察疗效和副作用。
5．病情观察
（1）急性中毒患者，严密观察生命体征变化，如呼吸表浅、节律失调、四肢发凉、体温骤降，提示呼吸循环衰竭，应立即通知医生。
（2）注意保持呼吸道通畅，持续吸氧。注意观察流涎、流涕、流汗、瞳孔缩小的毒蕈碱样表现；肌束震颤、呼吸无力的烟碱样表现；惊厥、意识不清及癫痫样发作的中枢神经系统表现，并做好相应护理。
（3）密切观察防止“反跳”与猝死发生。反跳和猝死一般发生在中毒后2～7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。
（4）详细记录出入量，输液速度不宜过快，避免诱发肺水肿。
6．心理护理
向家属讲解中毒方面的知识，对要做的治疗及时向家属说明必要性，对有自杀倾向者，一定要做好家属及患者的心理辅导及安慰工作。
7．健康指导
（1）疾病预防：
指导患者注意避免诱发因素。
（2）康复锻炼：
保持生活规律，劳逸结合。
（3）心理指导：
引导患者予以积极的心态对待疾病，缓解焦虑、紧张的情绪。
8．家庭护理
（1）复查时间：遵医嘱按时复查，注意携带病历资料和出院小结。
（2）随诊：如出现不适症状，及时携带原有病历资料门诊就诊。
（3）切实做好有机磷化合物的保管工作，包括用药后容器的处理。
（4）严禁采摘和食用刚喷洒过农药有机磷的瓜果蔬菜。
（5）严禁粮食、瓜果蔬菜和其他食物与有机磷混装运送。

（李海滨）

第三节　急性胃黏膜病变

一、概述
急性胃黏膜病变（AGML）是指在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化，严重者可导致消化道穿孔，致使全身情况进一步恶化。可分为出血性胃炎和应激性溃疡。在临床上，需要早期识别，早期处理，避免病情进展。
二、诊断
1．临床诊断
（1）病史：
有药物、激素、酒类、手术、烧伤或脑血管意外等应激因素。
（2）临床症状：
有上腹部疼痛、饱胀、反酸、食欲减退、恶心呕吐以及反复呕血和/或便血或失血性休克症状，对无显性出血的患者，胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低，应考虑有急性胃黏膜病变伴出血的可能。
2．确定性诊断
内镜检查是诊断急性胃黏膜病变和明确出血来源最可靠的方法。
三、治疗
（一）处理原则
1．控制或去除诱因，监测生命体征，评估出血量、活动性出血、病情程度和预后。
2．积极补充血容量，预防并发症。
3．针对病因治疗，防止再出血。
（二）一般处理
患者应卧床，有活动性出血期间应禁食；保持呼吸道通畅，吸氧，避免呕吐或呕血吸入引起窒息；立即建立静脉输液通道。
（三）治疗实施
1．控制或去除诱因 避免使用增加胃黏膜损害的药物：如解热镇痛药（阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬）、影响止凝血机制药物、大环内酯类抗生素等。
2．抑制胃黏膜损害药物
（1）抑酸剂：质子泵抑制剂，泮托拉唑40mg静脉注射2次/日。
（2）抗酸药：氢氧化铝凝胶，10ml口服或胃管内注入3次/日。
3．胃黏膜保护治疗 硫糖铝10ml口服或胃管内注入3次/日。
4．上述治疗仍不能控制病情，若病情允许，行内镜检查。
5．器官和系统功能支持
（1）容量复苏：一旦确定存在组织低灌注时应立即进行容量复苏，推荐使用晶体液，即0.9%氯化钠。血红蛋白降低＜70g/L及时输血。
（2）血管活性药物：在补充血容量的基础上给予血管活性药物维持血压，首选去甲肾上腺素，以0.02μg/（kg·min）起经中心静脉持续泵入。
（3）呼吸功能支持：给予鼻导管、面罩或高流量氧疗，经以上处理30分钟动脉PaO 2＜60mmHg时可采用无创机械通气。不能耐受封闭面罩，呕吐物较多且低氧不能纠正时采用气管插管呼吸机支持。
（4）肾脏功能支持：在充分容量复苏前提下，如果持续2小时尿量＜0.5ml/（kg·h），或血肌酐上升到基础值1.5倍时行床旁血液滤过治疗。
6．防止并发症 防止吸入性肺部感染，防止输液、输血量过快、过多导致急性肺水肿，纠正电解质紊乱。
四、规范化沟通
1．疾病概述
本病不是独立的疾病，通常是各种应急情况诱发或合并，与基础疾病密切关系。可出现危及生命的大出血或消化道穿孔。预后受原发病是否尽快纠正及病变性质和程度的影响。
2．诊断
首先存在应激性疾病，患者呕血、呕吐咖啡渣样物质或黑便以及化验检查潜血阳性可以做出诊断。胃镜检查及介入检查可以更加直观的发现病变部位与性质，发现引发急性胃黏膜病变的基础疾病，目前合并症以及与本病相关的情况，如出血、溃疡等。向患者及家属交代目前患者的诊断、疾病程度以及尚需完善的辅助检查，使之能够充分了解病情并能理解、接受相关的检查项目。
3．目前采用的治疗方法及其利弊
主要是对原发病以及应激状态的治疗，同时进行对症支持治疗和并发症治疗。包括使用抑酸药物、胃黏膜保护剂、止血药。病情允许时进行胃镜检查和介入检查，不仅可起到深入了解病变部位与性质、程度、还可以进行治疗措施，如止血夹、喷洒药物、栓塞相关血管等。治疗过程中一些医疗操作、药物使用、输血同意书、病情交流等医学文书需要家属签字，都是出于医疗的需要，请积极配合。治疗过程中所花费的费用，需要与家属及时沟通，沟通结束后要主动询问家属有无疑问，并耐心回答。由于存在个体差异，治疗过程中可能会出现不同并发症，使治疗难度加大，治疗时间延长。
4．患者实施的方案
重点沟通现在所实施方案的内容、理由，预期取得的效果，可能的并发症。如药物治疗讲明疗效的可靠性，长时间应用的不良作用；紧急内镜治疗，起到什么样的作用，可能的风险，预期达到的目标与效果；介入治疗，适应证是什么，可能的风险。以上三种方法选择理由是什么？各种方法的利弊。多学科联合救治情况。在沟通中针对沟通者的不同身份、不同家庭背景、家庭角色，以及家庭对救治患者渴望程度、期望及经济状况、知识层次等情况采取不同的方法进行沟通，以取得良好的沟通效果。
5．转归
与原发病密切相关，原发病加重，本病不易控制。老年人、伴有基础疾病、合并脏器功能不全者预后差。随原发病的好转，一般预后良好。溃疡侵蚀小动脉时，可导致突发严重大出血，危及患者生命。
6．出院后的注意事项、随访
积极治疗原发病，避免精神紧张和情绪波动，避免饮酒和服用对胃肠黏膜刺激小的药物。注意大便颜色有无黑便。如出现头晕、恶心、黑便应呼叫120急救中心处理。注意随访，包括复查的时间，复查时需携带的化验、检查结果及影像学检查资料、出院小结等病例资料。
五、护理与康复
1．病情观察
（1）生命体征：体温、脉搏、血压、呼吸、脉氧饱和度。
（2）胃黏膜损害症状：上腹部疼痛、饱胀、反酸、食欲减退、恶心呕吐以及反复呕血和/或便血。
（3）呕血、便血的色、量、性状。
（4）器官和组织灌注情况 意识状态、尿量、毛细血管再充盈时间、皮肤花斑或瘀斑及肢端温度。
2．饮食护理
血流动力学不稳定时，禁食水，胃肠减压，观察胃内容物的颜色、性状，及早发现胃黏膜病变；血流动力学稳定后，及早开展肠内营养，可经鼻饲管泵入；恢复期患者，给予高热量、高维生素、高蛋白饮食。
3．休息与体位
血流动力学不稳定时，平卧位或休克体位，头、躯干抬高20°～30°，足抬高15°～20°。尽量减少搬动和翻身，以免引起血压波动；血流动力学稳定后，无禁忌者给予低斜坡卧位或半卧位，加强翻身拍背。
4．用药护理
遵医嘱给予抑酸剂、抗酸剂、胃黏膜保护剂；避免使用增加胃黏膜损害的药物：如解热镇痛药、影响止凝血机制药物、大环内酯类抗生素等。
5．安全护理
悬挂防坠床警示牌，床挡保护，必要时使用约束带。告知患者及家属活动时有人陪伴，防止因贫血头晕导致跌倒。大量呕血时注意防止窒息。
6．健康指导
（1）疾病预防：
尽量减少药物、酒类应激性刺激。
（2）康复锻炼：
在空气新鲜、安静的环境步行、慢跑。
（3）心理指导：
引导患者予以积极的心态对待疾病，缓解焦虑、紧张的情绪。
（4）出院指导：
嘱按时服药，定期复诊。必须服用对胃黏膜有损害的药物时，有上腹部疼痛、饱胀、反酸、食欲减退、恶心呕吐等症状时，及时就诊。
7．家庭护理
（1）复查时间：
遵医嘱按时复查，注意携带出院小结。
（2）饮食指导：
定时定量，少食多餐，避免进食粗糙、生冷、辛辣等刺激性食物，同时要禁烟、酒、浓茶和咖啡。
（3）休息指导：
合理休息，视病情安排适当的活动，以不感到疲劳、不加重症状为宜。
（4）疾病知识指导：
酒精刺激可引起胃黏膜损害，应注意避免；因其他疾病需口服抗凝药物、激素类药物，要遵医嘱定时进行相关检查，及时调整用药剂量及发现胃黏膜损害。
（5）用药指导：
口服药物的用法及用量要遵医嘱使用。
（6）随诊：
如出现新症状或原有症状加重，及时携带原有病历资料门诊就诊。

（董士民　张春花）

第四节　急诊成人社区获得性肺炎

一、概述
急诊成人社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）性炎症，包括由于其他原因入院但具有社区病原体潜伏，并在入院后短期（＜48小时）内发病的肺炎。常见的致病微生物包括细菌（肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌）、病毒及非典型病原体（肺炎支原体、衣原体）。
以下参照中国医师协会急诊医师分会《2015年中国急诊社区获得性肺炎临床实践指南》制订。
二、诊断
1．临床症状 社区环境中新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。
2．发热。
3．临床体征 肺部实变体征和/或肺部听诊闻及干、湿啰音。
4．WBC＞10×10 9/L或＜4×10 9/L，伴或不伴细胞核左移。
5．胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或肺间质改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1、4项中任何一项加第5项，并能除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润及肺血管炎等肺部疾病，可建立诊断。
三、急诊科快速评估与分流处置
1．根据患者意识状态、呼吸次数、血压、年龄以及既往基础疾病进行综合评估。
2．依据以上评估考虑患者4个去向，门诊、急诊留观、住院、ICU。
3．病情稍重但暂时又不需住院者，可安排在急诊留观室进行观察治疗。
4．重症肺炎和老年CAP尽快安排住院治疗。
5．呼吸衰竭和血流动力学不稳定的危重患者入住ICU。
6．不明原因的重症肺炎应及时邀请相应科室会诊。
四、急诊科治疗
1．一般处理原则与措施
（1）病情轻微的患者可采取医院外或社区诊所治疗。
1）根据病情需要给予退热、输液、对症治疗。
2）咳嗽剧烈、痰多者适当给予化痰、解除气道痉挛及止咳药物治疗。
（2）原有呼吸系统疾病或缺氧明显者应给予适当氧疗。
2．抗菌药物的选择与应用
（1）基本原则
1）对于无须留观者应首选口服抗菌药物。
2）对于需要留观者最好在给予抗菌药物之前能常规进行微生物检查，然后再经验性选择药物。
3）应结合抗菌药物敏感试验选用敏感药物。
4）对怀疑流感病毒感染者，不推荐联合应用抗菌药物治疗。
5）对于危及生命的细菌性重症肺炎，建议早期采用广谱抗菌药物。
6）抗菌药物疗程应视不同病原菌、病情严重程度决定，一般可于热退或主要呼吸道症状明显改善后3～5天停药。但对非典型病原体感染者疗程略延长。
（2）初始经验性抗菌药物的选择方案
1）青壮年无基础疾病者：①青霉素类（青霉素、阿莫西林）；②大环内酯类；③第一代或第二代头孢菌素；④呼吸喹诺酮类（左氧氟沙星、莫西沙星）。
2）老年人有基础疾病者：①第二代头孢菌素单用或联用大环内酯类；②β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂单用或联用大环内酯类；③呼吸喹诺酮类。
3．抗病毒治疗 对于怀疑病毒感染一般不必选择抗病毒药物，对伴有典型流感症状（发热、肌痛、全身不适和呼吸道症状）、发病时间＜2日的高危CAP患者可应用抗病毒治疗。
4．祛痰及雾化等对症治疗。
5．呼吸衰竭者给予无创呼吸机或气管插管接呼吸机治疗。血流动力学不稳定者给予液体复苏，必要时使用血管活性药物，首选去甲肾上腺素。
6．急诊科特殊病原体肺炎处理 要注意筛查《传染病防治法》管理的传染性肺炎，例如，甲型H1N1流感、甲型H7N9流感、传染性非典型肺炎、中东呼吸综合征等。临床上注意鉴别，能够排除传染性肺炎的患者，按照本指南进行诊治；不能排除传染性肺炎的患者，则按《传染病防治法》的要求进行诊治。
五、规范化沟通
1．疾病概述
本病是在社区环境中发生的肺实质炎症。致病菌为细菌、支原体、军团菌、病毒、真菌等。一般表现为发热、咳嗽、胸痛胸闷等。老年人可以仅出现食欲差、精神不振。青壮年预后一般较好。高龄或合并多种慢性疾病尤其是自身免疫性疾病时预后不良。如致病微生物为高致病性则预后更差。
2．患者诊断
根据社区内发病，发热、呼吸道症状以及胸部影像学表现可以做出诊断。应与其他相类似疾病鉴别，如心力衰竭、胸部结核、气胸及肺间质性疾病。沟通需要的进一步检查，如胸部CT、支气管镜、微生物学检查等，说明检查的意义和局限性。根据临床表现和社区流行病学特征，微生物学检验结果推测可能的致病菌。评价是否合并有呼吸衰竭、循环衰竭、肾功能损害等并发症。
3．目前该病的诊疗方法
主要是抗生素治疗。经验选择覆盖可能致病微生物的抗生素，是单药还是联合，理由是什么？各种抗生素治疗的比较优劣。向患者说明所采用的抗生素的使用方法，预期的效果，可能的不良反应。再有是支持治疗，给予营养支持，提高患者的机体抵抗力。合并症的预防和治疗，翻身拍背，鼓励咳嗽等。根据临床评估与评分确定是门诊治疗、住院治疗。是否需要入住ICU或存在的可能性。
4．患者实施的方案
现在实施的方案及治疗中病情的演变与治疗措施的调整。可能确定的致病微生物；病情的再评估，胸部影像学表现与病情的一致性与差异；患者对抗生素治疗反应性，可能或已经存在的不良反应，防治的方法；需要进一步的检查如胸部CT、支气管镜、痰培养或血培养等。入住ICU的可能性。如需入住ICU，是呼吸衰竭，循环衰竭等什么原因，解决什么问题，措施、费用及可能的时间？要针对患者不同身份、经济状况、家庭背景等进行沟通；针对不同诊治方法和病情严重程度进行沟通。
5．转归
一般轻中度CAP病程2～3周，预后良好。重症CAP住院时间4周以上，需入住ICU者不确定。重症CAP预后不良，总体病死率20%～50%。
6．出院后的注意事项及随访
避免劳累，清淡饮食，少去人员密集场所，如出现再次发热、咳嗽等表现可随时就诊或电话咨询。1周后复查。注意随访，包括复查的时间，复查时需携带的化验、检查结果及影像学检查资料、出院小结等病历资料。
六、护理与康复
1．病情观察
观察生命体征，咳嗽、咳痰、呼吸困难的程度，痰液的颜色、性状，监测动脉血气、X线胸片。
2．饮食护理
给予高热量、高维生素、高蛋白饮食。
3．休息和体位
发热、呼吸困难或伴有胸痛时应卧床休息，恢复期可逐渐增加活动量。
4．用药护理
遵医嘱应用抗生素、祛痰药物。
5．安全护理
悬挂防坠床警示牌，床挡保护。
6．氧疗
呼吸困难伴低氧血症者，给予吸氧。
7．呼吸功能锻炼
指导患者有效咳嗽、咳痰。
8．心理护理
加强与患者的沟通，增强战胜疾病的信心。
9．健康指导
（1）疾病预防：
加强锻炼身体，增强免疫力；免疫力低下时，避免到人多通风不良的场所。
（2）康复锻炼：
在空气新鲜、安静的环境中步行、慢跑。
（3）心理指导：
引导患者以积极的心态对待疾病。
（4）出院指导：
嘱按时服药，定期复诊，如咳嗽、咳痰、喘息、胸闷、气短、呼吸困难加重，及时就诊，并带好疾病相关资料。
10．家庭护理
（1）复查时间：
遵医嘱按时复查，注意携带胸部影像及出院小结。
（2）饮食指导：
出院后应制订高热量、高维生素、高蛋白的饮食计划。避免进食产气食物，如汽水、啤酒、豆类、马铃薯等。避免易引起便秘的食物，如油煎食物、干果、坚果等。
（3）休息指导：
合理休息，视病情安排适当的活动，以不感到疲劳、不加重症状为宜。
（4）运动指导：
依据病情进行腹式呼吸和缩唇呼吸训练，制订并执行步行、慢跑、气功等个体化锻炼。
（5）疾病知识指导：
吸烟者要戒烟。呼吸道疾病流行期间，尽量避免到人群密集的公共场所。室内保持合适的温湿度，冬季注意保暖，避免直接吸入冷空气，夏天避免直吹空调。潮湿、大风、严寒气候、雾霾天气时避免室外活动，如无法避免外出则应佩戴口罩。据气候变化及时增减衣物，避免受凉感冒。
（6）用药指导：
吸入药物及口服药物的用法及用量要遵医嘱使用。
（7）家庭氧疗：
家庭氧疗的有效指标为呼吸困难减轻、呼吸频率减慢、发绀减轻、心率减慢、活动耐力增加。
（8）随诊：
如出现新症状或原有症状加重，及时携带原有病历资料门诊就诊。

（董士民　张春花）

第五节　糖尿病酮症酸中毒

一、概述
糖尿病酮症酸中毒是由于体内胰岛素活性重度缺乏及升糖激素不适当增高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以致水、电解质和酸碱平衡失调，出现高血糖、酮症、代谢性酸中毒和脱水为主要表现的临床综合征。是糖尿病的急性并发症，也是内科常见疾病之一。
二、诊断
（一）病史与诱因
1．糖尿病病史或家族史。
2．诱因
（1）急性感染史，包括上呼吸道感染、泌尿系感染、皮肤及胃肠道感染等。
（2）降糖药物应用不规范，突然减量或终止治疗。
（3）各种应激，如脑血管意外、心肌梗死、外伤等。
（4）饮食失调或胃肠疾患。
（5）妊娠和分娩。
（6）胰岛素耐药性。
（7）伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多。
（8）糖尿病未控制或病情加重等。
（二）症状与体征
1．“三多一少”症状加重，食欲减退，呕吐。
2．脱水 皮肤黏膜干燥，失去弹性，眼球下陷，严重时脉细速，四肢发冷，血压下降，少尿或无尿。
3．心动过速或其他类型的心律失常。
4．呼吸深快（kussmaul呼吸），可有酮臭味。
5．腹痛、腹肌紧张、肠鸣音减少或消失。
6．意识改变、各种反射消失，甚至昏迷。
（三）辅助检查
1．血糖与尿糖
血糖波动多数在16.7～33.3mmol/L。如＞33.3mmol/L，应考虑同时伴有高血糖高渗状态或有肾功能障碍。尿糖强阳性时，肾糖阈升高、尿糖较少甚至阴性，可有蛋白尿和管型。
2．血酮和尿酮
血酮正常＜0.6mmol/L，＞1.0mmol/L为高血酮。当肾功能正常时，尿酮呈强阳性，但当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
3．酸碱与电解质失调
CO 2CP＜10mmol/L或血pH≤7.1为重度酸中毒，CO 2CP 10～15mmol/L或血pH 7.2为中度酸中毒，CO 2CP 15～20mmol/L或血pH＞7.2为轻度酸中毒。血钠一般＜135mmol/L，偶可升高，血氯降低。血钾初期可正常或偏低，少尿而脱水和酸中毒严重期可升高至5mmol/L以上。血镁、血磷亦可降低。
4．血常规
即使未合并感染，白细胞总数也可高达15～30×10 9/L，中性粒升高，血红蛋白、血细胞比容升高反应脱水和血液浓缩情况。
（四）鉴别诊断
糖尿病酮症酸中毒昏迷者只占少数，若发现昏迷，首先需除外感染、尿毒症、心脑血管意外等原因导致的昏迷，该病还应与高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、低血糖昏迷等相鉴别。
三、治疗
（一）一般处理
密切观察病情，严重患者（pH≤7.1或 ＜10mmol/L）及低血压者，立即吸氧、ECG监护、必要时导尿，应密切观察生命体征，胃扩张及严重呕吐者，应插胃管。
（二）补液
1．对无心功能不全者，头2小时输注生理盐水1000～2000ml，第3、4小时内各输入生理盐水300～500ml，以后每4～6小时输入1000ml或更多，争取12小时内输入4000ml左右。第一个24小时输入总量达4000～5000ml，严重失水者可达6000～8000ml。
2．休克或低血压者，补液后不升，应考虑输血浆或血浆代用品；老年或有心血管疾病者，最好参考中心静脉压调节输液速度与输液量。
3．当血钠大于155mmol/L，又无心功能不全或休克时，可慎重考虑输入0.45%低渗盐水1000～2000ml。待血糖降至13.9mmol/L时，改输5%葡萄糖液，并按每2～4g葡萄糖加入1U胰岛素。同时减少输液量，防止低血糖反应。
4．对无明显呕吐、胃肠胀气或上消化道出血者，可同时采取胃肠道补液。
（三）胰岛素治疗
目前均采用小剂量（短效）胰岛素疗法（每小时0.1U/kg）。用药途径以持续静滴法最常用，以每小时0.1U/kg静滴维持（可用50U胰岛素加入生理盐水500ml，以1ml/min的速度静滴）。对伴有昏迷和/或休克和/或严重酸中毒的重症患者，可加用首次负荷量胰岛素10～20U静脉注射。血糖下降速度一般每小时约减低3.9～6.1mmol/L为宜，每1～2小时复查血糖。若治疗2小时后血糖无明显下降，提示患者对胰岛素敏感性降低，将胰岛素剂量加倍。当血糖降至13.9mmol/L，可改为5%葡萄糖液500ml加胰岛素6～12U持续静滴。当血糖降至11.1mmol/L时，血 ≥18mmol/L，血pH大于7.3，尿酮体转阴后，可以考虑皮下注射胰岛素方案。但应在停静滴胰岛素前1小时皮下注射一次胰岛素，一般注射量为8U以防血糖回跳。
（四）纠正电解质和酸碱平衡失调
1．纠正低血钾
不论患者开始时血钾是否正常或略升高，在使用胰岛素4小时后，只要患者有尿排出（≥30ml/h），便应给予静脉补钾。如治疗前血钾水平已低于正常，开始治疗时即应补钾。若尿量＜30ml/h，待尿量增加后即开始补钾。血钾＜3mmol/L，每小时补氯化钾2～3g；血钾3～4mmol/L，每小时补氯化钾1.5～2.0g；血钾4～5mmol/L，每小时补氯化钾0.5～1.0g；血钾＞5.5mmol/L，暂缓。
2．纠正酸中毒
pH＜7.1，或 ＜5.0mmol/L，或CO 2CP＜4.5～6.7mmol/L时，给予碳酸氢钠适当纠酸。若pH＞7.1， ＞10mmol/L，CO 2CP≥11.2～13.5mmol/L，无明显酸中毒呼吸者可不予补碱或停止补碱。
（五）消除诱因和防治并发症
1．抗感染
感染既可作为诱因，又是本病的常见并发症，应积极抗感染治疗。
2．防治并发症
包括休克、心力衰竭、心律失常、肾功能不全、脑水肿等。
四、规范化沟通
1．疾病概述
本病是由于胰岛素活性重度缺乏及升糖激素过多，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以致水、电解质和酸碱平衡失调，致高血糖、酮症、代谢性酸中毒和脱水为主要表现的临床综合征。是糖尿病的急性并发症。
2．患者诊断
糖尿病酮症酸中毒。通过有糖尿病病史或家族史、明确的感染病史、降糖药物不规范或突然停药、手术及心肌梗死等急性应激诱因，结合三多一少症状加重、腹痛、恶心、呕吐、脱水、休克、意识障碍等临床表现，化验血、尿酮升高、酮体阳性、酸中毒等可诊断。
3．目前该病的诊治方法
本病救治原则为尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防止并发症，降低病死率。
4．患者实施的方案
补液是治疗的关键环节，只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。但对年老或伴有心脏病、心力衰竭者，注意监测心功能，视情况调整输液速度。静脉应用胰岛素时，严密监测血糖，避免低血糖发生。监测电解质变化，及时补钾。
5．转归
本病的发生与糖尿病类型有关，与病程无关。目前，由于对平素体检工作越来越被广泛重视，血糖异常多数可被及时发现，并予以规范性降糖治疗。因此，单纯由于血糖控制不佳而导致酸中毒的患者越来越少，多数患者由于存在急性感染、应激等诱因而发病。病情或轻或重，如果延缓抢救时间，容易引发严重并发症，甚至危及生命。
6．出院后注意事项
严格糖尿病饮食、规范化不间断治疗，监测血糖，若情况允许，适当运动，控制体重，定期复查肝肾功能、糖化血红蛋白、眼底等，若指标异常或血糖控制欠佳，及时复诊。复诊时带近期血糖、糖化血红蛋白、肝肾功能等相关化验指标。
五、护理与康复
1．即刻护理措施
绝对卧床休息，保持呼吸道通畅，防止误吸，必要时建立人工气道。如有低氧血症，给予吸氧4～6L/min。建立静脉通路，立即开放两条以上静脉通路补液。遵医嘱及时采取血尿标本送检。
2．补液治疗护理
补液是本病救治的关键措施，补液途径以静脉为主，辅以胃肠道补液，清醒患者鼓励多饮水，昏迷患者可通过胃管补液，但不宜用于有呕吐、胃肠胀气或上消化道出血者。
3．胰岛素治疗的护理
护理上应正确使用胰岛素，注意胰岛素的剂型、用量，抽吸胰岛素时剂量要准确；经静脉持续滴注胰岛素时，应注意单独建立静脉通路输入胰岛素，以便准确计算胰岛素用量；降血糖速度不宜过快，密切观察血糖变化，每1～2小时复查血糖一次，根据血糖监测结果按医嘱调节胰岛素用量。
4．饮食护理
昏迷者暂禁食，待昏迷缓解后改糖尿病半流食或糖尿病饮食。
5．病情观察
严密观察生命体征、神志、瞳孔，协助做好血糖的测定和记录。
6．基础护理
昏迷患者应勤翻身，做好口腔护理和会阴护理，防止压疮和继发性的感染。
7．心理护理
向家属讲解疾病的知识，对要做的治疗及时向家属说明必要性，一定要做好家属及患者的心理辅导及安慰工作，树立战胜疾病的信心。
8．健康指导
（1）疾病预防：
指导患者积极治疗原发病，注意避免诱发因素。
（2）康复锻炼：
保持生活规律，劳逸结合。
（3）心理指导：
引导患者予以积极的心态对待疾病，缓解焦虑、紧张的情绪。
9．家庭护理
（1）复查时间：
遵医嘱按时复查，注意携带病历资料和出院小结。
（2）饮食指导：
出院后应制订低盐、低脂的饮食计划。少食油煎食物、干果、坚果等。
（3）休息指导：
合理休息，视病情安排适当的活动增强机体抵抗力。
（4）运动指导：
依据病情制订并执行步行、慢跑、气功等个体化锻炼。运动时注意适量，长期坚持，个体化，切记剧烈运动和空腹运动。
（5）疾病知识指导：
尽量避免到人群密集的公共场所。据气候变化及时增减衣物，避免受凉感冒。
（6）用药指导：
告知患者必须坚持服药，不能擅自停药、减药、改药及盲目乱服药，正确使用胰岛素。
（7）随诊：
如出现不适症状，及时携带原有病历资料门诊就诊。

（李海滨）

第六节　急性左心衰竭

一、概述
急性左心衰竭是指各种原因使左心室心肌收缩力明显降低和/或心脏负荷明显增加，导致心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升的临床综合征。心源性肺水肿是急性左心衰竭最严重的临床表现，包括呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫痰等，病情危重，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。
二、诊断
（一）病史与诱因
1．慢性心力衰竭急性加重；急性心肌坏死和/或损伤，如广泛AMI、重症心肌炎；急性血流动力学障碍。
2．诱因
（1）可能导致心力衰竭迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂等；急性肺动脉栓塞；高血压危象；心脏压塞；主动脉夹层；手术的围术期；感染；围生期心肌病。
（2）可能导致慢性心力衰竭急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺部疾病（COPD）或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全；药物治疗缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗（化疗或放疗）等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。
（二）症状与体征
患者的症状从呼吸困难、外周水肿加重到威胁生命的肺水肿或心源性休克，均可出现。
1．基础心血管疾病的表现
大多数患者有各种器质性心脏病史，存在引起急性心力衰竭的各种病因。老年人多为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，年轻人多为风湿性心脏瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等。
2．早期表现
原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；体格检查可发现左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿性啰音，还可有干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。
3．急性肺水肿
起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。
4．心源性休克
主要表现为：①持续性低血压，收缩压降至90mmHg以下，且持续30分钟以上，需要循环支持；②血流动力学障碍：肺毛细血管楔压（PCWP）≥18mmHg，心脏指数≤2.2L/（min·m 2）（有循环支持时）或1.8L/（min·m 2）（无循环支持时）；③组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和发绀；尿量显著减少（＜30ml/h），甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。
（三）辅助检查
1．利钠肽BNP＜100ng/L、NT-proBNP＜300ng/L为排除急性心力衰竭的切点。评估其实际临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，如：急性冠状动脉综合征、肾衰竭、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等疾病对测定值的影响。
2．心肌坏死标志物 测定cTnT或cTnI旨在评价是否存在心肌损伤、坏死及其严重程度。
三、治疗
（一）一般处理
1．体位
静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
2．吸氧
低氧血症和呼吸困难明显者，应尽早采用，使患者SaO 2≥95%（伴COPD者SaO 2＞90%）。根据不同情况及时采取不同吸氧方式，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧，必要时还可采用无创呼吸机或气管插管接呼吸机辅助通气治疗。
3．容量管理
肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。保持每天出入量负平衡约500ml，以减少水钠潴留，缓解症状。3～5天后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。必要时可根据中心静脉压调节。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。同时应限制钠盐摄入＜2g/d。
（二）药物治疗
1．吗啡 3～5mg静脉注射。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。
2．伴快速心室率房颤患者可应用毛花苷丙0.2～0.4mg缓慢静脉注射，2～4小时后可重复应用0.2mg。
3．呋塞米 宜先静脉注射20～40mg，应用过程中应监测尿量，并根据尿量和症状的改善状况调整剂量；利尿剂反应不佳或利尿剂抵抗患者可酌情增加利尿剂剂量或联合应用小剂量多巴胺，以增加肾血流。
4．血管扩张药物 应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量。
（1）硝酸酯类药物：适用于急性冠状动脉综合征伴心力衰竭的患者。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5～10μg/min，每5～10分钟递增5～10μg/min，最大剂量为200μg/min。
（2）硝普钠：适用于严重心力衰竭、原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿患者。临床应用宜从小剂量0.3μg/（kg·min）开始，可酌情逐渐增加剂量至5μg/（kg·min），静脉滴注，通常疗程不要超过72小时。
（3）新活素（重组人BNP）：推荐用于收缩压＞90mmHg的急性失代偿性心力衰竭。应用方法：先给予负荷剂量1.5～2μg/kg静脉缓慢推注，继0.01μg/（kg·min）静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3天。
5．非洋地黄类正性肌力药物
（1）多巴胺：小剂量［＜3μg/（kg·min）］应用有选择性扩张肾动脉、促进利尿的作用；大剂量［＞5μg/（kg·min）］应用有正性肌力作用和血管收缩作用。
（2）左西孟旦：可使患者的BNP水平明显下降。用法：首剂12μg/kg静脉注射（＞10分钟），继以0.1μg/（kg·min）静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压＜100mmHg的患者，不需负荷剂量，可直接用维持剂量，防止发生低血压。应用时需监测血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生。
6．血管收缩药物 如去甲肾上腺素、肾上腺素等，多用于尽管应用了正性肌力药物仍出现心源性休克或合并显著低血压状态时。
7．抗凝治疗 抗凝治疗（如低分子肝素）建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高，且无抗凝治疗禁忌证的患者。
（三）非药物治疗
1．主动脉内球囊反搏
指征①AMI或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能由药物纠正；②伴血流动力学障碍的严重冠心病（如AMI伴机械并发症）；③心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿；④心室辅助装置（LVAD）或心脏移植前的过渡治疗。
2．机械通气
指征为心搏呼吸骤停而进行心肺复苏及合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。
3．血液净化治疗
指征为高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿且对利尿剂抵抗、低钠血症（血钠＜110mmol/L）且有相应的临床症状、肾功能进行性减退，血肌酐＞500μmol/L或符合急性血液净化指征的其他情况。
4．心室机械辅助装置
急性心力衰竭经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用该技术。
（四）急性心力衰竭稳定后的后续处理
1．病情稳定后监测
入院后至少第1个24小时要连续监测心率、心律、血压和Sa0 2，之后也要经常监测。至少每天评估心力衰竭相关症状（如呼吸困难）、治疗的不良反应，以及评估容量超负荷相关症状。
2．病情稳定后治疗
①无基础疾病的急性心力衰竭：在消除诱因后，并不需要继续心力衰竭的相关治疗，应避免诱发急性心力衰竭，如出现各种诱因要及早、积极控制；②伴基础疾病的急性心力衰竭：应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防；③原有慢性心力衰竭类型：处理方案与慢性心力衰竭相同。
四、 规范化沟通
1．疾病概述 本病是由于心脏本身疾患或其他疾病引起心脏排血明显减少，从而导致机体器官组织严重缺血，血液在血管内淤滞，引发心脏功能恶化的危重表现。其预后较差，需及时发现，并送至医院紧急处理。
2．患者诊断 急性心力衰竭。根据既往明确心脏基础病史，喘憋、呼吸困难、不能平卧、大汗、咳粉红色泡沫样痰等典型临床症状，发绀、两肺广泛湿性啰音等体征，以及其他相关临床和辅助检查结果，即可作出明确诊断。
3．目前该病的诊治方法 治疗急性左心衰竭的关键是迅速改善氧合，缓解肺淤血治疗。①根据患者血氧饱和度水平，分别采取鼻导管吸氧、面罩吸氧及无创呼吸机加压通气，如上述方法仍不能使血氧饱和度升至85%以上，或出现烦躁、意识丧失等情况，应及时行气管插管，给予机械通气以改善氧供。②利尿剂应用：应予以大剂量、快速、重复给药方式，并监测尿量，保证短时间内大量尿液排出，才能从根本上缓解呼吸困难等症状。③吗啡：具有良好的镇静、抗焦虑作用，对稳定患者情绪，改善肺通气效果明显。④其他扩血管药物、血管活性药物及糖皮质激素等药物应用可根据患者具体情况采取。如采用上述方法治疗后，尿量无明显增加，肺部啰音无明显减少，血氧饱和度水平无明显升高，可向患者家属交代，需行床旁血滤治疗。
4．患者实施的方案 急性左心衰竭发作，病情进展急速，抢救需争分夺秒，治疗需精准全面，稍有疏忽，即可导致抢救失败，危及生命。因此，对于此类患者，我们一定要尽早评估患者预后，全方位抢救同时第一时间向患者家属交代，并且在不同治疗阶段随时与家属做好沟通，使家属明确知晓每一时刻患者病情转归，直至患者脱离生命危险。如虽经积极抢救治疗，最终患者抢救无效死亡，更应详细耐心向家属解释，做好沟通工作。重点沟通疾病的诊断、拟实施的检查、治疗措施、预后、难以避免的治疗矛盾、药物的毒副作用和该方法有效性，检查、治疗有可能产生的不良后果以及为矫正不良后果可能采取的进一步措施，诊治中注意事项如费用支出等。在沟通中针对沟通者的不同身份、不同家庭背景、家庭角色，以及家庭对救治患者渴望程度、期望及经济状况、知识层次等情况采取不同的方法进行沟通，以取得良好的沟通效果。
5．转归 本病转归关键在于原发病的控制改善情况，如依从性好，并避免诱发因素，则发生率低；反之，则发生率高，预后差，如发展至心源性休克，死亡率多在70%以上。依据患者不同病情程度，介绍其可能的转归，并强调治疗对疾病预后的影响。
6．出院时给患者或家属出具出院记录，并向患者、家属详细交代出院后的注意事项，注意随访，包括复查的时间，复查时需携带的化验、检查结果及影像学检查资料，包括心电图、心脏彩超等病历资料等。
五、护理与康复
1．即刻护理措施
将患者置于坐位或半坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。立即给予高流量面罩吸氧，如上述方法给氧后PaO 2＜60mmHg时，应做好使用机械通气治疗的准备。进行心电、血压、血氧饱和度监测。开放静脉通路，准备按医嘱给药。遵医嘱留取动脉血气分析，及各种检验标本。
2．饮食护理
给予低盐、低脂易消化饮食，饮食富含多种维生素，多纤维素。
3．用药护理
应用吗啡后注意有无呼吸抑制及低血压的发生。应用利尿剂后注意观察尿量及电解质水平的变化。血管扩张剂硝普钠应现用现配，避光输注，严密观察用药前后血压、心率的变化。
4．病情观察
保持呼吸道通畅，注意观察咳嗽咳痰情况，及时清除呼吸道分泌物。监测生命体征，当患者出现血压下降、心率增快时，应警惕心源性休克的发生。观察神志变化。
5．心理护理
急性心力衰竭发作时的窒息感、濒死感使患者感到恐惧、焦虑，在抢救过程中注意适时安慰患者，取得患者和家属的配合，增强患者战胜疾病的信心。
6．健康指导
（1）疾病预防：
指导患者积极治疗原发病，注意避免诱发因素。
（2）康复锻炼：
保持生活规律，劳逸结合，避免重体力劳动。
（3）心理指导：
引导患者予以积极的心态对待疾病，缓解焦虑、紧张的情绪。
7．家庭护理
（1）复查时间：
遵医嘱按时复查，注意携带检查资料及出院小结。
（2）饮食指导：
低脂清淡饮食，忌饱餐，多食用蔬菜和水果，保持大便通畅。
（3）休息指导：
合理休息，视病情安排适当的活动，保持生活规律，劳逸结合。
（4）运动指导：
依据病情制订并执行步行、慢跑、气功等个体化锻炼，避免重体力劳动。
（5）疾病知识指导：
尽量避免到人群密集的公共场所。据气候变化及时增减衣物，避免受凉感冒。
（6）用药指导：
不要随意增减或撤换药物，注意药物无不良反应的观察。
（7）随诊：
如出现不适症状，及时携带原有病历资料门诊就诊。

（李海滨）

第七节　成人心肺复苏

一、概述
心肺复苏指的是对不同原因导致的患者呼吸心搏骤停而实施的抢救措施，其对患者生命健康的抢救具有至关重要的作用。美国心脏协会提出的“生存链”概念，院内呼吸心搏骤停患者“生存链”包括：监测预防、识别和启动应急反应系统、即时高质量心肺复苏、快速除颤、高级生命维持和骤停后护理。对于院内呼吸心搏骤停患者，由多名经过训练有素的施救者组成的综合小组可以采用一套精心设计的办法，同时完成多个步骤和评估，而不用如单一施救者那样依次完成（例如由1名施救者启动急救反应系统，第2名施救者开始胸外按压，第3名进行通气或者取得球囊面罩进行人工呼吸，第4名取回并设置好除颤器），医护人员能否最大程度的参与到急救中，是决定生存率的关键因素之一。
二、诊断
突然发病，少数患者发病前可有头晕、乏力、心悸、胸闷等非特异性症状。主要表现为意识突然丧失或无反应状态，呼吸不规则或停止，双瞳孔散大或固定，心音和大动脉搏动消失，心电图示室颤、心电-机械分离、心室停搏（伴或不伴有心房静止）。此外，患者可同时伴有抽搐，颜面青紫等表现。
三、治疗
（一）基础生命支持（BLS）
1．判断意识 轻拍患者肩部并大声呼唤“同志！同志！您怎么啦！您怎么啦！”。如无反应，视为意识丧失。
2．判断是否存在颈动脉搏动消失 用右手的中指和示指触摸甲状软骨（喉结）水平和胸锁乳突肌前缘交点处，分两侧触摸，时间不超过10秒。如无搏动，视为颈动脉搏动消失。
3．判断是否存在呼吸停止 将耳部靠近患者的口部，听有无呼吸的声音，同时观察有无胸廓起伏，感觉有无气息扑面。如无上述表现视为呼吸停止，但需注意濒死喘息的识别。
4．呼救 “来人呀，参加抢救！”，同时记录抢救时间。
5．操作方法 通常位于患者的右侧，使患者仰卧在坚固的平（地）面上。当患者面朝下时，应将患者整体翻转，头、颈部应与躯干始终保持在同一个轴面上。
（1）打开气道：仰头抬颌法和托颌法。清除口中的呕吐物、泥沙、食物、义齿等异物。
（2）胸外心脏按压术（CPR）：两手一致性交叉放在患者剑突上两横指的胸骨中下1/3交界处，手掌根部和患者身体的正中线一致，上臂伸直，与患者的身体平面垂直，双肩正对双手，肘关节不能弯曲，肩关节收紧，用力按压，按压的方向与患者胸骨垂直。每个按压周期为30次。
（3）口对口人工呼吸：左手大拇指和示指捏闭患者的两侧鼻翼，封闭双侧鼻孔，首先口对口向患者吹2口气（口部不要漏气），使患者的胸部出现起伏。也可使用气囊面罩通气和高级气道通气。
（4）首轮做5个30∶2周期后（约2分钟），重新检查患者的意识、循环和呼吸情况。如有自主呼吸，则停止口对口吹气。如颈动脉搏动存在，可暂停胸外心脏按压，及时检查循环和呼吸情况。如自主呼吸、心搏仍未恢复，则继续上述操作。
（5）高质量的心肺复苏标准：按压速率每分钟100～120次；按压成人深度至少5cm，而不超过6cm；保证每次按压后胸廓充分回弹；尽可能减少胸外按压的中断；避免过度通气。
（6）如心电图提示室颤，在设备可供使用后尽快尝试进行除颤（200J双向波或者360J单项波），1次除颤后立即给予5个循环CPR，电击后5秒心电图显示心搏停止或无电活动均视为电除颤成功；有起搏器的患者除颤电极板应距起搏器电极至少10cm；如室颤为细颤，除颤前应予以0.1%肾上腺素1mg静注，再行电除颤效果较好。
6．心肺复苏的有效指征 颈动脉搏动；自主呼吸恢复；瞳孔由大变小，并有光反射；刺激眼睑有反应；口唇、面色、甲床由发绀转为红润；可见患者眼球活动，甚至手脚开始活动。
7．如果有疑似危及生命的、与阿片类药物相关的紧急情况，可以考虑给予纳洛酮。
（二）高级生命支持（ALS）
高级气道管理（人工气道）；充分的氧气及通气（呼吸机的使用）；开放静脉通路；监测心率（律）；寻找并纠正可逆因素。
1．对于不可除颤的心脏骤停患者，应尽快建立静脉通路，给予0.1%肾上腺素1mg静注，每3～5分钟重复1次直到自主循环恢复。
2．对于心脏骤停患者，若进行传统心肺复苏后没有反应，而体外心肺复苏（ECMO系统）又能够快速实施，则可考虑体外心肺复苏。
（三）终止心肺复苏的指征
凡来诊患者，呼吸、心搏骤停，心肺复苏已历时30分钟，并出现下列情形者，则是终止心肺复苏的指征：①瞳孔散大或固定；②瞳孔对光反射消失；③心音消失；④呼吸仍未恢复；⑤深反射活动消失；⑥心电图呈直线。
四、规范化沟通
1．疾病概述
患者目前的致命疾病是心搏骤停。心脏的功能对于患者生存是最重要的，心脏停止即意味着患者生命的终结。我们现在做的工作是将患者从死亡状态救治至生存状态，这是一项极为困难的工作，因此患者的预后极差，需做好抢救不成功的准备。
2．患者诊断
呼吸心搏骤停。呼吸心搏骤停是指由各种原因致使心搏突然停止正常收缩和供血功能，使全身所需血液中断，导致各个组织器官严重缺血缺氧和代谢障碍的情况。
3．病情及治疗方案
对于目前病情相对较轻，但有潜在风险患者（如心肺复苏后意识恢复、可自主活动者等）：由于患者暂时表现较平稳，故家属对其预后的期望值较高，对于病情进展过程中可能出现的病情反复或加重往往难以理解，甚至责难医师“为什么给我们越治越重！”对于此类患者需对病情进展及潜在风险进行充分评估，并向患者家属交代可能出现的情况（如缺血-再灌注导致的多器官功能障碍、再次出现心搏呼吸骤停及其他可能出现的合并症、并发症等）、出现该病情变化时的处理预案及由此导致的严重后果等，要让家属明白看似平稳的患者因疾病特点随时可能出现病情恶化，避免因达不到家属的预期结果，或病情突然变化时心理上难以接受而产生不满情绪；对于病情危重且可能遗留功能障碍的患者：此类患者病情危重，即使积极抢救可挽救患者生命，但因其重要脏器功能受损，预后极差，可能遗留各种各样的器官功能受损，家属对患者当下的病情或许可以理解并接受，但对于远期恢复情况难以把握，这时需临床医生对病情的预后、转归有一个整体把握，向其交代患者预计所能达到的恢复程度、可能出现的并发症、可能遗留的功能障碍表现、持续时间、对家庭造成的经济及人力负担等；对于濒死或已无抢救希望患者：此类患者通常发病急，家属在没有任何心理准备的情况下亲属已被判“死刑”，故往往心理上难以接受、情绪激动，此时要根据家属的接受程度，循序渐进的与之沟通，同时要站在患者及家属的角度，设身处地为其考虑，逐渐平复其心情，并对表示理解和劝慰，避免家属因过度情绪波动出现过激行为或引发不必要的纠纷。
4．转归
目前对于心肺复苏患者，国内外有统一规范性的方法，但是总体成功率很低，每延迟抢救1分钟，生存率下降9%，即使全力救治，患者的生存概率仍与发病原因以及心搏骤停时间密切相关，同时发生此种疾病的原发原因尚不清楚，部分患者即使短期恢复心搏，如果原发问题不能解决，仍然不能维持正常心搏。需要进一步观察。即使患者短期复苏成功，但血流中断4～6分钟后会造成脑和其他人体重要器官的不可逆的损害。故后期仍然存在随时呼吸心搏停止的可能，仍可危及生命，甚至出现多个脏器损伤，所有有血流经过的脏器都可能出现严重的缺血后损伤。我们积极治疗后，只是暂时尽力把它的死亡风险降低，给患者度过疾病的高峰期赢得一定时间，如果病情持续加重，仍然会出现死亡。
5．理解患者家属的心情，表示同情，态度真诚。对于复苏成功患者，积极治疗原发病，预防并发症。部分失去复苏机会患者经评估可成为潜在器官捐献者，可进行下一步工作。
五、护理与康复
1．立即指定抢救负责人，组成抢救小组，并制订抢救方案。各级医务人员必须听从指挥，在抢救过程中态度严肃、认真、动作迅速准确，既要分工明确，又要密切配合。
2．第一目击者迅速判断意识、心搏、呼吸是否停止。
3．呼救，同时将患者仰卧位平放于硬板床或地面上，并清理呼吸道。
4．协助医生正确实施心肺复苏术，并观察心肺复苏术是否有效。
5．认真做好查对工作，准确执行各项医嘱：各种急救药物必须经过两人核对，正确方可使用。执行口头医嘱时，须向医生复述一遍，双方确认无误后方可执行，抢救完毕需及时由医生写医嘱和处方。抢救中各种药物的空安瓿、输液空瓶、输血空瓶等应集中放置，以便统计和查对。
6．及时准确做好抢救记录 一切抢救工作均应做好记录，要求字迹清晰、及时准确、详细全面，且应注明执行时间和执行者。
7．抢救结束后，用物要及时清理，归还原处，保持整齐清洁，药品要及时补充。
8．严格做好感染管理工作，如是传染病患者，按传染病的要求进行消毒和处理，严格控制交叉感染。
9．做好各项基础护理工作。
10．做好进一步生命支持期和延续生命支持期的护理工作。
11．做好交接班工作，保证抢救和护理措施的落实。

（田宝石　王雪）

第八节　溺 水 复 苏

一、概述
溺水是淹没或浸润于液态介质中而导致呼吸障碍的过程。当面部位于水平面以下或受到水的覆盖时则为淹没，淹没数分钟后即可出现窒息与心脏骤停。而当头部露出于水平面之上时叫浸润，大多数情况下是借助于救生衣时的表现。浸润时，尽管水花溅在脸上或者失去意识状况下脸下垂沉入水中会造成水的误吸，但大多数情况下溺水者气道是开放的，有可能会出现低体温。所有需要作任何形式复苏（包括单纯的人工呼吸）的溺水者，即使他们当时看起来心肺功能很好且反应灵敏，均应送入医院作进一步的评估和监护。
二、诊断
1．落水或其他液体介质史。
2．溺水者被解救出后神志丧失、呼吸停止或大动脉搏动消失，处于临床死亡状态。近乎溺水临床表现与溺水持续时间长短、吸入介质量多少、性质及器官损害程度有关。
（1）症状：头痛、视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰。溺入海水者口渴感明显，也可有寒战、发热。
（2）体征：颜面肿胀、球结膜充血、口鼻充满泡沫或泥污；精神状态改变，烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌张力增加；呼吸表浅、急促或停止。肺部干湿啰音；心律失常、心音微弱或消失；腹部膨隆，四肢厥冷。
三、治疗
1．发现落入水或其他介质后尽快设法将其救出。
2．检查患者反应，开放气道，检查有无生命迹象。气道内空气-水的混合运动可造成大量气泡从口中流出，建议不要尝试擦除之。予以补救呼吸/通气，直到高级生命支持人员到达并实施插管。胃内容物与水的反流在复苏过程中较为常见，如果完全妨碍通气，将溺水者侧卧，必要时直接吸引移除反流物质。
3．快速缓解缺氧是至关重要的，需首先给予5次通气，每次吹气1秒左右，并能看到胸廓有效的起伏运动。由于此时肺的顺应性降低以及高的气道阻力，通常需要更长的时间吹气。训练有素者可实施环状软骨压迫以降低胃胀气并增强通气效力。
4．如果溺水者对初次通气无反应，接下来应置其于硬平面上开始胸外按压，按压与通气比遵循30∶2。腹部施压（Heimlich manoeuvre，海姆利克氏操作急救法）只有在气道内固体物梗阻时使用。其他情况下绝不要采用此操作，因为它只会增加胃内容物进一步反流和内容物液体流入肺内。单就胸外按压通常可以有效解除气道梗阻。
5．在进行连续不断的心肺复苏操作时要想法尽快获取自动体外式除颤仪。除颤前要让患者胸壁保持干燥。
6．高级生命支持
（1）有自主呼吸的溺水者的初步评估中，最好采用储氧面罩给予10～15L/min高流量吸氧。如果该氧疗无效，溺水者出现意识水平下降或发生心脏骤停，则考虑早期气管插管并控制通气。肺顺应性降低可能会限制声门上气道的使用。请注意在尝试气管插管前确保理想的预给氧。肺内水肿液可能会从气道内溢出，为暴露喉部可能需要进行连续吸引。在气管插管确认其位置后，滴定吸入氧浓度使血氧饱和度维持在94%～98%之间。一旦可行则按血气分析结果确认氧合与通气足够。设置呼气末正压通气（PEEP）至少5～10cmH 2O，如果严重缺氧则可能需要15～20cmH 2O的PEEP。另需插胃管减压。
（2）快速建立有效的静脉通路。长时间液体浸润时，由于流体静水压的中断，大多数溺水者会出现低血容量。此时需要快速开放静脉通路，静脉输液纠正低血容量。如果转运时间较长，则应在院外阶段就开始执行。
（3）如果溺水者是浸在冰水中（＜5℃），患者可发生低体温。这反而是一种低温下的保护机制（如降低代谢等）。体温非常低的溺水者需要复温，但开始时只需复温到32～34℃，也就是保持在亚低温的水平。
（4）处理并发症：惊厥、心律失常、低血压、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性消化道出血、电解质紊乱和代谢性酸中毒者，进行相应治疗。
7．终止复苏
患者出现意识恢复的迹象，如咳嗽、睁眼、说话、有目的的移动、正常呼吸，可以停止复苏。即使看起来没有什么希望，因为有在长时间浸水后仍然可出现存活且神经功能未受损的报道。也要尝试对溺水者进行复苏的时间应该要延长。
四、规范化沟通
1．沟通原则
抢救生命是第一要务，治疗同时积极主动去沟通，使患者家属对于此类疾病有清楚的认识，并理解目前病情所处的阶段以及需进一步治疗的意义与目的，有外科情况者需进一步联合外科医师共同向家属交代病情。对待患者家属要做到诚信、尊重、同情、耐心。交代患者病情时，面对不同家属要采用不同的沟通方式。
2．发病和预后
急性发病，预后差，治疗周期长，花费高。
3．患者诊断
溺水。溺水可造成溺水者四肢发凉，意识丧失，重者因心搏、呼吸停止而死亡。
4．治疗方案
保护气道、呼吸支持，对症支持治疗为主，预防并发症发生。
5．病情及转归
对于濒死或已无抢救希望的患者，应循序渐进的向家属交代，同时要站在患者及家属的角度，设身处地为其考虑，逐渐平复其心情，并对其表示理解和劝慰，避免家属因过度情绪波动出现过激行为或引发不必要的纠纷。对于病情危重且可能遗留功能障碍的患者，此类患者病情危重，即使积极抢救可挽救患者生命，但因其重要脏器功能受损，预后极差，也可能遗留各种各样的器官功能受损。家属对患者当下的病情或许可以理解并接受，但对于远期恢复情况难以把握，这时需临床医生对病情的预后、转归有一个整体把握，向其交代患者预计所能达到的恢复程度、可能出现的并发症、可能遗留的功能障碍表现、持续时间、对家庭造成的经济及人力负担等。病情好转或较轻时，由于患者暂时表现趋于稳定，故家属对其预后的期望值可能会有进一步增高，对于病情进展过程中可能出现的病情反复或加重往往难以理解。对于此类患者需对目前患者病情进展及潜在风险进行全面评估，并向患者家属交代随着病情进展可能出现的情况、出现该病情变化时的处理预案及由此导致的严重后果等，要让家属明白看似平稳的患者因疾病特点随时可能出现病情恶化，避免因达不到家属的预期结果，或病情突然变化时心理上难以接受而产生不满情绪。
6．复苏成功患者予以吸氧
、保温等生命支持，积极处理并发症。危重者可能在身心方面受到较大的创伤，要帮助患者摆脱精神的不安、惊恐和打击，做好心理疏导。
五、护理与康复
1．呼吸道护理
溺水患者经控水处理后，呼吸道仍有泥沙，杂草或异物残留，同时胃内的水未被完全控出。为保持呼吸道通畅，应给予头偏向一侧，意识清楚，病情允许时可抬高肩部，2～3小时翻身拍背一次，鼓励咳嗽，咳痰，有气管插管者妥善固定，有急性肺水肿，痰液稀薄量多者，给予及时有效的吸痰，注意无菌操作，吸引时注意负压不要太大，吸引时间不要太长，不超过15s，动作要轻柔快捷。备好急救药品及器材。
2．静脉用药的护理
保持静脉通路通畅，有休克患者，应建立两条以上的静脉通路，最好建立中心静脉通路，及时准确地遵医嘱给予脱水剂、强心剂、激素、镇静剂等药物，并观察用药的效果，做好记录。
3．病情观察
密切观察患者意识、瞳孔、面色、皮肤温度、呼吸、血压、心率，给予持续心电监测，血氧饱和度监测，留置尿管，观察尿色，尿量及性质，准确记录24小时出入量，严密监测中心静脉压，及时调整输液量，防止输液过多，过快会加重肺水肿及心力衰竭，根据医嘱及时有效地留取各种标本，特别是动脉血气分析标本，为医生的治疗提供依据。
4．体温护理
在其他抢救治疗进行的同时，做好复温护理，给患者换上干的衣服和棉被，调节室温20℃左右，监测体温变化，待体温接近正常时停止复温，并注意保暖。
5．防止肺部感染
由于溺水误吸，气管插管，使用呼吸机增加肺部感染的机会，应积极做好如下工作：
（1）保持病室清洁，定时做好物表，地面，空气的消毒。
（2）严格执行无菌操作原则，有气管插管者，使用一次性吸痰管，定期更换吸痰连接管及呼吸机管路，怀疑污染及时更换。
（3）每日口腔护理，会阴护理。
（4）医护人员严格执行手消毒制度，做好预防工作，防止交叉感染。
（5）有鼻饲者应抬高床头30°～45°，鼻饲30分钟内禁止翻身拍背吸痰及搬动患者，防止反流和误吸的发生。
（6）根据医嘱留取痰、血培养标本。
6．心理护理
患者入院后除积极组织抢救及治疗外，还要积极寻找家属，对意识清楚者及时观察患者的心理动态，针对不同原因，做好心理疏导，争取早日康复出院。

（田宝石　王雪）

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