神经系统主要由神经组织组成。神经组织主要由神经元，即神经细胞和神经胶质细胞组成。它们都是高度分化的细胞，都具有突起。

神经元是神经系统的形态和功能单位，具有感受体内、外刺激传导冲动和整合信息的功能。神经元数量庞大，约有10 ¹¹个，它们通过突触彼此连接，形成复杂的神经网络和通路，把信号从一个神经元传给另一个神经元，或传给其他组织的细胞，调节其他各系统的活动。此外，有一些神经元（如丘脑下部某些神经元）具有内分泌功能。神经胶质细胞无传导冲动的功能，而对神经元起着支持、保护、分隔和营养等作用。这两种细胞虽在形态和功能上有所不同，但其联系极为密切。

神经元也称神经细胞，是组成神经系统的基本结构和功能单位，由胞体和突起两部分构成（图2-3）。胞体包括细胞核及其周围的细胞质和细胞膜。突起根据其形态和功能又分为树突和轴突两种。树突自胞体伸出，有一个或多个，一般较短而分支多。轴突自每一神经元仅发出一条，其长短不一，长者可达1m以上，短者仅数十微米。神经元的胞体可视为营养中心。树突和胞体表面是接受其他神经元传来的冲动的主要部位，自神经元发出的冲动则沿轴突传递出去。

神经元的形态是多种多样的，但其都有突起，突起可分为树突和轴突两种，故神经元可分为胞体、树突和轴突3部分（图2-4）。胞体的形态有球形、锥形、梭形或星形等。其大小差异很大，小的直径仅5～6μm，大的直径可达150μm。树突多呈树枝状分支，它可以接受刺激并把刺激变为冲动传向胞体。轴突呈细索状，末端常有分支，轴突可将冲动从胞体传向终末。通常一个神经元可有一个或多个树突，但只有一条轴突（图2-3）。神经元的胞体越大，其轴突越长。神经元的胞体主要集中于中枢神经系统，如大脑和小脑皮质、脑干和脊髓的灰质以及外周神经系统的脑神经节、脊神经节、自主神经节。神经元的突起则组成中枢神经系统的神经网络和神经通路以及遍布全身的神经。

细胞体是指神经元略呈球形的中央部分。神经元的胞体表面有细胞膜，将细胞内外分隔，细胞内充满着富含钾盐的水质液（细胞液），聚集着由胞质膜包裹着的细胞器（主要包括粗面内质网、滑面内质网、Golgi器和线粒体）。除细胞核之外，细胞内所包含的各种物质统称为细胞质（胞质）。胞体是神经元的营养中心。

为单位膜，极薄，有接受刺激和传导神经冲动的功能。

神经元的核大而圆，位于胞体中央，核异染色质少，故着色浅，呈空泡，核仁大而明显。

又称核周质，内含半流动的基质以及一些有形成分，如尼氏体、神经原纤维、高尔基复合体、线粒体、中心体、溶酶体以及色素颗粒等。这些成分在光学显微镜下用单一染色标本不能同时显出，必须分别采用不同的标本制作技术才能显示各种成分。不过在电镜下可以同时见到。下面只简介尼氏体和神经原纤维。

或称虎斑，分布于胞质内，呈嗜碱性颗粒状或斑块状（图2-5），其形状、数量和分布在不同神经元中均不同。电镜下，尼氏体由许多平行排列的粗面内质网和游离核糖体构成（图2-6）。神经元胞体内含大量尼氏体和发达的高尔基复合体，表明细胞具有旺盛合成蛋白质的功能。合成的蛋白质包括复制细胞器所需的蛋白质和产生神经递质有关的酶等。

在光镜下镀银切片中可见胞质内有很多棕黑色的细长原纤维交错成网，并伸入树突和轴突（图2-7）。电镜下，神经原纤维是由排列成束的神经丝和微管构成的（图2-5），前者的直径约为10nm，后者的直径约为25nm，它们构成神经元的细胞骨架，参与物质的运输。

树突是胞体向外伸出的树枝状突起。树突的基部较粗大，随着突起的延长和反复分支而逐渐变细，可一次分支或多次分支。一般的神经元都有数个树突，但有的只有一个。树突一般较短，其终支局限在胞体附近。树突的分支多少和长短因神经元类型而异。大脑皮质的锥体细胞向表层伸出一条粗大的树突，称为顶树突。

树突内的组成成分与胞体内大致相同，其中也含有尼氏体、神经原纤维、线粒体，以及粗面内质网和滑面内质网等，在接近树突的末端，除线粒体外，其他的数量逐渐减少，所以在树突末端的断面上仅见微管、微丝和散在的线粒体。

树突分支的表面有很多刺状物，称为树突棘，过去曾称小芽。树突棘长短不等，形状也不尽相同，通常为细棘样、圆珠状或小片状，可因神经元不同功能状况而有变化。在电镜下观察大都呈蕈状，有细柄与树突连接，末端为球状。在棘内可见微丝以及囊泡状的滑面内质网，内质网呈2～5层的板层结构，其间有少量的致密物质，这种特殊成分称为棘器，其作用尚不清楚。树突棘的数量及分布因神经元的不同而异。如大脑的锥体细胞约有数千至数万个树突棘，小脑的浦肯野细胞可多达十数万。

树突的作用是接收其他神经元传来的兴奋，并将兴奋转递至胞体。树突棘即是兴奋的转递点。树突的分支及其棘突能扩大接受兴奋的面积，对调整神经元的兴奋也起到一定作用。

轴突又称轴索，是从胞体伸出细长的线样突起，轴突较树突细，直径均一，分支较少。轴突的长短不一，短的仅数微米，长的可达1m以上，有侧支呈直角分出，轴突末端的分支较多，形成轴突终末。轴突常自胞体发出，但也有从主树突干的基部发出。胞体发出轴突的部位常呈圆锥形，称轴丘，光镜下此区无尼氏体，染色淡（图2-5）。轴突表面的细胞膜称轴膜，内含的胞质称轴质。轴质内有许多与其长轴平行的微管和神经丝，此外还有微丝、线粒体、滑面内质网和一些小泡等（图2-6）。微丝较短，主要分布于轴膜下，常与轴膜相连。微丝、微管和神经丝之间可有横桥连接，构成轴质中的网架结构。轴突内无尼氏体和高尔基复合体，故不能合成蛋白质，轴突成分的更新及神经递质合成所需的蛋白质和酶是在胞体内合成后输送到轴突及其终末的。

轴突的主要功能是传导由细胞发出的神经冲动，将其传递给另外的神经元，或传递给肌细胞和腺细胞。神经冲动的传导是在轴膜上进行的，轴突的起始段是神经元发生冲动的起始部位。电镜下见轴膜较厚，膜下有电子密度高的致密层。

神经元的胞体与轴突是一整体。胞体与轴突间经常进行物质运输和交换。轴突内的轴质是流动的，在流动的轴质中，神经元胞体把新合成的微管、微丝和神经丝组成的网架缓慢地移向轴突终末（0.1～0.44mm／d），称此为慢速运输。另外还有一种快速双向的轴突运输（100～400mm／d）。轴膜更新所需的蛋白质、含神经递质的小泡及合成递质所需的酶等，由胞体输向终末，称快速顺向轴突运输。轴突终末内的代谢产物或由轴突终末摄取的物质（蛋白质、小分子物质或由邻近细胞产生的神经营养因子等）逆行输向胞体，称快速逆向轴突运输（图2-8）。某些微生物或毒素（如破伤风毒素、狂犬病毒）进入轴突终末，也可通过逆行性运输迅速侵犯神经元胞体。轴突运输可能与微管和微丝等结构有关。

人体内神经元在形态上有很大的差别，不仅细胞的形状和大小不尽相同，而且胞突的数目和长短也不一致。依据神经元形态和功能的分类法有多种，现介绍下述几种常用的分类法。

有一个轴突和多个树突。

有两个突起，一个是树突，另一个是轴突。

从胞体发出一个突起，距胞体不远又呈“T”形分为两支，一支分布到外周的其他组织和器官，称周围突；另一支进入中枢神经系统，称中枢突（图2-9）。假单极神经元的两个分支按神经冲动的传导方向，中枢突是轴突，周围突是树突；但周围突细而长，与轴突的形态类似，故往往通称轴突。

神经元只有一个胞突。此种类型只见于胚胎时期的成神经细胞，在成人体内甚为少见。

称GolgiⅠ型神经元，轴突最长达1m以上。

称GolgiⅡ型神经元，轴突短的仅数微米。

多为假单极神经元，胞体主要位于脑脊神经节内，其周围突的末梢分布在皮肤和肌肉等处，接受刺激，将刺激传向中枢。

多为多极神经元，胞体主要位于脑、脊髓和自主神经节内，它把神经冲动传给肌肉或腺体，产生效应。

介于前两种神经元之间，多为多极神经元（图2-9）。动物越进化，中间神经元越多，人神经系统中的中间神经元约占神经元总数的99%，构成中枢神经系统内的复杂网络。

①胆碱能神经元；②胺能神经元；③肽能神经元；④氨基酸能神经元。

突触是神经元传递信息的重要结构，它是由一个神经元的轴突终末或其侧支的终末与另一个神经元的树突和胞体的表面的一种特化的细胞连接。通过它的传递作用实现细胞与细胞之间的通讯。现在知道，突触不只是两个神经元之间存在接触的特殊区域，而且神经元和非神经成分间也有类似的接触，如感受器与神经元间的连接或效应细胞与神经元间的神经-肌肉接头。随着超微结构研究的日益深入，发现一个神经元的任何一个部位都可以与另一个神经元的任何一个部位形成突触，甚至一个神经元的自身突起也可发生自突触的连接关系（Gtildner 1978），从而修正了传统的观念，大大地扩大了对突触结构和功能的了解。

突触的结构可分突触前成分、突触间隙和突触后成分3部分。突触前、后成分彼此相对的细胞膜分别称为突触前膜和突触后膜，两者之间宽约15～30nm的狭窄间隙称为突触间隙，内含糖蛋白和一些细丝。突触前成分通常是神经元的轴突终末和侧支终末，呈球状膨大，它们在银染色标本中呈现为棕黑色的环扣状，附着在另一神经元的胞体或树突上，称突触扣结（图2-10）。突触后成分则是神经元的树突和胞体。突触前、后成分两部分的关系不仅表现在神经元间的连接上，而且神经末梢与非神经细胞间（如效应器-肌肉腺体）的连接处也存在突触前、后两部分，如神经-肌肉接头处的运动神经终末是突触前成分，肌肉是突触后成分（图2-11）。

轴突终末膨大呈扣状的结构称突触终扣，它们附于神经元胞体和树突表面（图2-10）。突触终扣的形态因神经系统部位的不同而有区别。典型的突触终扣由一环形的膨大扣结和一纤细的轴突纤维（突触前纤维）组成。除环形的终扣外，还有其他形态的终扣，如球形的和颗粒形的终扣。突触的显示与所用的技术方法有一定的关系。突触终扣的直径一般约1～2μm，但往往因中枢神经系统的部位不同和动物种类的不同有差别，人的脊髓运动神经元上最大的终扣可达5μm。一个神经元上突触分布的数量多少因不同的神经元有很大的差别，例如小脑的颗粒细胞只有几个突触，一个运动神经元可有10 000个左右突触，而小脑的浦肯野细胞树突上的突触就有十万个以上。Wyckoff和Young（1956）推算脊髓运动神经元每100μm ²面积内有15～20个终扣。Hyden和Pigon（1960）分离延髓前庭外侧核的神经元，每个细胞上约有10 000个终扣。

在电镜下，轴突终扣呈囊状结构，故亦称突触前囊（图2-12），其表面被覆一层5～7nm厚的单位膜，是由轴突膜延续而来，与突触后成分相对应的接触界面膜为突触前膜。突触后成分的接触界面膜则为突触后膜，膜下有致密物质附着。两膜之间的空隙，即突触间隙。突触前终扣内的形态和功能最显著的特点是含有储存并能释放神经递质的突触囊泡，它是突触传递的量子单位，它们能与突触前膜接触并融合，将递质释放至突触间隙，作用于突触后膜上的受体，产生突触后效应。在突触终扣内还含有线粒体、滑面内质网、神经丝和微管等结构。突触后成分的结构随连接部位（如胞体、树突和侧棘）的不同而有差异，主要可见线粒体、微管、神经丝、粗面和滑面内质网等。突触后膜下方有的可见突触下网、突触下致密小体以及树突侧棘内的棘器。某些突触（如大脑皮质内的轴突与侧棘形成的突触等）的突触间隙内还能见到突触间丝。

根据突触传递方式的不同，可将突触分为3大类，即电突触、化学突触和混合型突触。这3种类型的突触不仅传递信息的方式不同，而且超微结构也有明显差别。

从超微结构来看，电突触是对称性的，其突触间隙很窄，约2nm，为闭锁型突触间隙，属缝隙连接，借细管使相邻细胞的离子相通，产生一个对电流的低阻抗通路，很容易使电流通过。

电突触的传递是电耦合，可使信号通过突触直接传递给下一个神经元，其突触延搁极短，甚至无延搁现象，而电信号可双向传递，在功能上总是兴奋性的。

在电镜下观察（图2-13），化学突触的突触膜有增厚的致密物质（1型）（突触的突触后膜较突触前膜显著增厚），突触间隙较宽（15～30nm），属开放型突触间隙。化学突触的突触前成分内含有很多储存递质的突触囊泡。上述结构是化学突触特有的和重要的标志，也是与电突触在超微结构上最显著的区别（表2-1）。

化学突触是借释放递质传递信息。当神经冲动到来时，储存在突触囊泡内的化学递质便释放，通过突触间隙扩散到突触后膜上与受体结合，引起突触后膜去极化或超极化。神经信号通过突触时有明显的延搁现象，约为0.5～2毫秒。

在一个突触连接部位既有化学突触，又有电突触的存在，这样的突触为混合型突触，它兼有化学传递和电传递的特性。混合型突触中的电突触的迅速传导有利于化学突触的递质释放。

以下主要介绍化学突触的超微结构：

（1）突触囊泡（又称突触小泡）

1）突触囊泡的概念：DeRobertis和Bennet（1954）证明突触囊泡是突触的结构成分后，学者们通过形态、生理和生化的实验研究认为突触囊泡是化学递质的细胞器，是递质合成、储存和释放的基本单位，并提出了突触囊泡量子释放的假说。当神经冲动到达时，突触囊泡释放其内的递质，激起突触后成分的变化。突触囊泡是轴突终末（轴突终扣）内最重要的和最特异的成分，几乎都出现在突触前成分这一侧，表现出功能极性的非对称性特点。因此，突触囊泡的生物学特性是突触形态和功能研究的核心问题之一。分子生物学进一步阐明了突触囊泡的形成、入坞（docking）、释放和囊泡膜的回收和再利用以及囊泡蛋白的分子生物学机制。

2）突触囊泡的形态和类型

A.突触囊泡的形态：轴突终末内含有大量的突触囊泡，其大小和形状在不同的突触内不尽相同，其直径多在40～50nm。突触囊泡多呈圆形、卵圆形或扁平形，囊泡外被有一层致密的4～5nm厚的界膜。有的囊泡有孔，有的囊泡借开口直接通入突触间隙。

轴突终末内有时可以见到突触囊泡与管形结构同时存在，电镜观察证实突触囊泡与管形结构是互为转化的，从而提出“静息-囊泡／活动-小管系统”的暂时性形态假说，说明突触在静息相时囊泡摄取递质，在活动相时即迅速融合成管进行释放（Whittaker 1966）。采用清蛋白溶液处理，在活体状态下轴突终末内只见滑面内质网，在固定的标本上才显示出囊泡，两者皆沿微管排列，借微管引导伸向突触前膜，推测囊泡是由滑面内质网断裂而成（Gray 1976）。突触囊泡的形态与功能有关，如圆形囊泡存在于兴奋性突触内，椭圆形或扁平形囊泡存在于抑制性突触内；样品的制备也对其产生一定的影响，如扁平形囊泡可能因醛与囊泡内抑制物质发生某种反应所致，固定液的强力渗透性也与囊泡呈扁平形有关。

B.突触囊泡的分类：根据递质与锇酸是否结合形成囊泡内的沉淀反应，将囊泡分为无颗粒囊泡和颗粒囊泡两大类（图2-14）。

a.无颗粒囊泡：囊泡清亮，不含与锇酸发生反应的沉淀颗粒。按囊泡内递质成分，囊泡内含有乙酰胆碱、γ-氨基丁酸或甘氨酸。

b.颗粒囊泡：在囊泡内含有致密核心。即用适当的固定剂，如锇酸、高锰酸钾和免疫细胞化学技术在电镜下观察，囊泡内均可见电子致密核心。按囊泡内递质成分，囊泡内含有单胺类物质，如儿茶酚胺、CA和5-羟色胺。颗粒囊泡又可分为小颗粒囊泡和大颗粒囊泡。①小颗粒囊泡：小颗粒囊泡的囊泡内均可见电子致密核心。在囊泡内含多巴胺-β-羟化酶和高浓度的CA和ATP（其比例为4∶1），以及依赖ATP酶的Mg ^2＋和Ca ^2＋。储存CA的小颗粒囊泡可结合和储存去甲肾上腺素，并防止递质弥散和单胺氧化酶的破坏。②大颗粒囊泡：大颗粒囊泡的直径（80～150nm）较小颗粒囊泡的直径（40～70nm）大1倍，在轴突终末内的数量远较小颗粒囊泡少得多。大颗粒囊泡储存去甲肾上腺素、肽类物质（如P物质），含5-HT。实验证明，大颗粒囊泡不仅出现在单胺类神经终末内，也存在于胆碱能神经终末内。由于大颗粒囊泡一般距离突触前膜较远，通常认为它是摄取和储存递质的地方。早有实验证明大颗粒囊泡可将新的去甲肾上腺素储存起来，然后转化成小颗粒囊泡释放（Axelrod和Kopin 1970）。也有实验认为（朱培纯1991）大颗粒囊泡可靠近突触前膜或在非突触部位释放。

按突触囊泡的分型，自主神经系统轴突终末大致有5种类型：①胆碱能终末：含很多直径30～50nm的无颗粒囊泡，有时可见少量直径90～120nm的大颗粒囊泡。②肾上腺素能终末：以含直径30～60nm的小颗粒囊泡为特征，内含去甲肾上腺素。此种终末内也常见大颗粒囊泡，具有摄取CA的能力。③嘌呤能终末：含直径100～200nm的大颗粒囊泡，其颗粒核心与界膜间无透明环存在，表明囊泡内充满颗粒物质。终末内也可见无颗粒囊泡。嘌呤能终末：释放ATP（三磷酸腺苷）或一些嘌呤核苷酸。④5-羟色胺能终末：含直径40～60nm的小颗粒囊泡，内含5-HT。⑤感觉神经终末：以大量的线粒体为主，突触囊泡少见（Burnstock等1971）。

c.包被囊泡：在突触内经常可见一种特殊形态的由外壳包住的包被囊泡。它们不仅存于轴突终末内，也存在于树突和胞体内。神经元以外的细胞内也广泛存在这种囊泡。

包被囊泡是由外包的包被和内中的囊泡组成，它与细胞受体介导的胞吐作用、迁移蛋白的主动运输和质膜循环以及突触膜结构的形成等有关。研究发现，在细胞的表面有摄取蛋白质的特化区域，它向细胞质内凹陷，在膜的胞质面覆盖一层与包被相似的结构，此特化区称为包被小窝。细胞生长所需的大分子，如低密度脂蛋白、转铁蛋白、转钴胺素等，与包被小窝内的受体结合，然后内陷，从质膜上脱落下来便形成包被囊泡，不久就失去包被成为无被囊泡，与细胞内的内体融合。可能由于内体内pH发生变化，大分子与受体分离，受体返回细胞质膜，完成受体的膜循环，被吞噬的大分子则被溶酶体降解，降解产物可以通过反馈调节来控制受体的新合成和细胞代谢活动。

将神经组织中纯化出来的包被囊泡用电镜负染法观察，显示出包被呈五边形和六边形的网格特征。进一步纯化，发现包被结构的主要蛋白质是笼形蛋白，其分子量为180 000，占囊泡蛋白质含量的40%～70%。组成笼形结构的基本单位是笼形蛋白的三聚体。每个三聚体由3个笼形蛋白分子（重链）和3个小分子（轻链）组成，还有一个末端区。正是由于笼形蛋白三聚体的这种几何结构，使得它具有笼形结构的功能。免疫细胞化学研究揭示细胞内可能存在分布于细胞核周围的游离的笼形蛋白池。冰冻蚀刻研究显示，包被囊泡的发生是通过包被亚单位加到正在形成的包被囊泡的边缘并与之融合，表明细胞内确有笼形蛋白池存在。

包被囊泡广泛分布于中枢神经系统的突触内。当轴突终末进行突触传递活动时，包被囊泡的大量生成与递质的回收有关。在轴突终末膜循环过程中，突触后膜及致密质的形成也可能与包被囊泡有关。

包被囊泡在突触部位的作用是在神经-肌肉接头处观察到的，推测这种囊泡可能与回收终末释放的物质有关。通过向骨骼肌注射辣根过氧化物酶（HRP），证实它专一地被囊泡摄取到运动神经终末内。如强直刺激可见到HRP在蛙神经-肌肉接头内微胞饮摄入的精确顺序，即首先发现HRP出现在突触内生成的包被囊泡和扁平池内。刺激神经产生神经冲动引起大量突触囊泡和突触前膜融合，囊泡释放递质至突触间隙。突触前膜的重吸收是通过胞吐作用释放递质后回收合并轴突终末的质膜，再借胞吞作用转入终末内部，这个回收过程是通过包被的内陷进行的。包被内陷后与终末膜脱离变成典型的包被囊泡，随后形成突触囊泡或者与其他的包被囊泡合并成池（图2-15）。包被囊泡亦可返回神经元胞体，至Golgi复合体附近与之融合，这说明包被囊泡在膜循环中的重要性（Jones 1981）。据电镜观察的分析和推测，包被囊泡脱下的包被可能插入突触前膜形成特殊的尖形附着物（致密突起），与突触囊泡的递质释放有密切的关系。Gray（1971）用适当的染色技术可显示出突触前膜上的六边形和五边形的结构，证实突触前膜上的致密突起可能有包被参与组成。

3）突触囊泡在轴突终末内的分布：轴突终末内突触囊泡的分布和数量常随神经系统的不同部位、不同类型的突触和不同的状态而有所不同。突触囊泡一般较均匀地分布在轴突终末内。肾上腺髓质的终末内每平方微米有82个。如果在50μm厚的切片样品上观察，可见每立方微米内含突触囊泡1600个。囊泡的分布随突触的功能状态不同，有一定的动态变化，其变化状态可作为了解突触功能的一个重要指标。如用不同频率强度的电刺激直接作用于肾上腺髓质的内脏神经后，可见神经终末内突触囊泡的数目有明显变化。当刺激频率为每秒100次时，终末内囊泡由原来的82.65个／μm ²显著地增至132.7个／μm ²，并有很多的囊泡与突触前膜接触，这表明突触囊泡的形成和递质的释放正在加速进行。如将刺激强度增加到每秒400次时，终末内突触囊泡的数量减至29个／μm ²，这可能是囊泡形成的速度跟不上囊泡释放的速度所致（De Robertis 1964）。

4）突触囊泡与递质的关系：

A.突触体与突触囊泡的分离：20世纪60年代初Gray和Whittaker对轴突终末进行了细胞段亦即突触体的分离。该项技术被广泛用于神经形态学、生理学、生物化学和药理学以及分子生物学的实验，成为神经生物学研究的有力手段。细胞分段是研究神经分子生物学的重要手段之一，它对突触囊泡的分离和递质的分析有很大的意义。分离突触囊泡的方法是将神经终末经差速离心分离出的线粒体段用低渗溶液处理，使分离的终末膨大：界膜破裂，经不同速度的超速离心后，突触囊泡、线粒体、突触膜等被分离出来（表2-2）。

线粒体段也可用蔗糖密度梯度离心方法分离。如用0.8mol／L、1.0mol／L、1.2mol／L和1.4mol／L蔗糖液，经50 000g×2h的离心，使线粒体段可明显地分成A、B、C、D、E 5个亚段，大量的突触囊泡主要分布在C亚段内（表2-3）。

从表2-3可以看出线粒体段经密度梯度离心后形成的各亚段的密度及其超微结构的不同特点。

B.突触囊泡与递质成分：经分析，含乙酰胆碱（ACh）的囊泡内含ACh和胆碱乙酰化酶（ChAC），表明这类囊泡是乙酰胆碱及其合成酶的携带者。乙酰胆碱酯酶（AChE）可能分布在突触膜上而不存在于囊泡内。经蔗糖密度梯度离心后测定，乙酰胆碱主要浓集于C亚段，并扩展至B亚段。去甲肾上腺素（NA）、5-羟色胺（5-HT）、P物质等的分布皆在B、C、D亚段内。以上实验资料显示，突触囊泡与递质有着密切的关系。结合电镜的检测，突触囊泡的形态与递质成分间也存在着一定的对应关系（表2-4）。

从突触囊泡所含递质成分的分析表明，无颗粒囊泡含乙酰胆碱、γ-氨基丁酸、甘氨酸；颗粒囊泡含多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺、P物质和其他肽类物质。

5）突触囊泡的运转和递质传递的机制：突触囊泡内含神经递质或神经调质。突触前膜和后膜均比一般细胞膜略厚，这是由于其胞质面附有一些致密物质所致（图2-16）。在突触前膜还有电子密度高的锥形致密突起突入胞质内，突起间容纳突触囊泡。突触囊泡表面附有突触囊泡相关蛋白，称突触素Ⅰ，它使突触囊泡集合并附在细胞骨架上。当神经冲动沿轴膜传至轴突终末时，突触前膜的钙通道开放，细胞外的Ca ^2＋进入，在ATP的参与下使突触素Ⅰ发生磷酸化，促使突触囊泡移附在突触前膜上，通过出胞作用开孔释放囊泡内的神经递质到突触间隙，释放的递质弥散性地跨越突触间隙到达突触后膜上，并作用于突触后膜上相应的受体改变突触后膜两侧离子的分布状况，引起兴奋或抑制性变化，进而影响突触后神经元（或非神经细胞）的活动。使突触后膜发生兴奋的突触称兴奋性突触，使突触后膜发生抑制的称抑制性突触。神经递质在产生上述效应后，立即被相应的酶灭活或吸收入突触终末内被分解，迅速消除该递质的作用，保证突触传递的灵敏性。

神经递质的种类很多，大致可分为两大类，一类是非肽类，如：乙酰胆碱，单胺类，如去甲肾上腺素，多巴胺，5-羟色胺和氨基酸类，如γ-氨基丁酸、甘氨酸、谷氨酸等。另一类是肽类，如P物质、脑啡肽、神经降压素、血管活性肠肽和加压素等40多种。有些神经肽亦见于胃肠管的内分泌细胞，故总称为脑肠肽。这些肽类物质能改变神经元对经典神经递质的反应，起修饰经典神经递质的作用，故称为神经调质。不同形态大小的突触小泡所含的神经递质也不同，如无颗粒囊泡多数含乙酰胆碱，小颗粒型囊泡含单胺类，大颗粒型囊泡含神经肽。

6）突触囊泡的形成与膜的再循环：突触囊泡是以不同的方式在神经元不同的部位形成的。（Ⅰ）一般认为突触囊泡主要在神经元胞体核周围区Golgi复合体上形成（如含单胺类递质的颗粒囊泡），通过轴浆流运送至神经末梢（图2-17）。（Ⅱ）不少学者认为突触囊泡是在神经终末内形成的。切断神经后，神经末梢内仍出现大量的囊泡，无疑囊泡的形成在神经终末内。（Ⅲ）囊泡可由内质网管的末端以出芽方式生成。（Ⅳ）有的神经终末内的膜性扁平池也可以以出芽的方式生成囊泡。（Ⅴ）终末膜内陷的微胞饮作用是形成突触囊泡的另一种方式。如前所述，突触囊泡可借终末膜内陷形成，这种方式是与囊泡的膜再循环过程相联系的。突触囊泡移行至突触前膜处与之相融合并穿孔释放递质后，囊泡膜参入终末膜进行运转。终末膜借胞吞作用内陷，膜的胞质面处有五边形和六边形的蛋白亚单位。内陷形成的囊泡被这些有蛋白亚单位的膜包围，即成为包被囊泡，随后在终末内运转并脱被释出囊泡，或并入大的膜池，也可以与其他包被囊泡融合形成为大的膜池，再由池分化出突触囊泡。

（2）突触前膜：突触前终末被一表面膜包围着，它是突触前轴突膜的延续，与突触后膜相对应的膜即突触前膜，二膜之间被突触间隙分开。

用磷钨酸染色技术可以显示出突触前膜的致密质向细胞内凸出形成三角形的致密突起并和膜上的网形格子共同形成能容纳突触囊泡的突触囊泡栅栏，它引导囊泡与突触前膜接触，并融合穿孔释放递质传递信息。

在轴突终末的横切面上可见致密突起沿突触前膜长度分布，在切线面上显示隆起呈三角形，彼此间距离（一个中心至另一个中心）约为60～80nm，此距离的大小在不同类型的突触上有差异。从切线面观察，突触前膜上有6个空格围绕一个致密隆起，这些空格是突触囊泡的所在位置，表明6个囊泡环绕一个致密突起。在冰冻蚀刻样品上显示出突触前膜的致密突起和周围的囊泡空格排列成一个栅栏状结构，在突起间借细丝束彼此连接，形成突触前膜面的网格，即突触囊泡栅栏，栅栏网格的空隙凹陷，称突触孔，囊泡在此位点与突触前膜接触，所以栅栏可能对递质的释放有调节作用（Heuser 1985）。

（3）线粒体，其基本结构与其他组织细胞的线粒体相同。多数轴突终末内有1至数个线粒体。小脑皮质的突触小球内线粒体可多达26个，但听神经核内很少。某些动物视网膜内的突触无线粒体。线粒体主要产生ATP，供突触活动所需的能量。

（4）神经丝和神经微管：轴突终末内还可见一些丝状或管状的结构，它们是细胞骨架，与突触囊泡的运输有关。神经丝呈实体性丝状结构，其直径为10nm，而神经微管呈空管形，较神经丝粗，直径约20～25nm。在电镜下还见另一种丝状结构的微丝，它们分布在整个终末内，形成微丝致密网，并常包绕着线粒体和突触囊泡（Jones 1981）。其数量较神经丝多，直径比神经丝小，仅6nm。神经丝、微丝和神经微管的功能作用尚未完全清楚。

（1）突触后膜

1）突触后膜及突触后致密物质：突触后膜结构的特征是其胞质面有较突触前膜更为明显的致密物质的聚集，即突触后致密质，它以颗粒物质和埋在其中的细丝为特征，有些细胞从突触后致密质向胞质内伸出，构成突触下网，有的以细丝与突触后膜下方的突触下致密小体相联系。

突触后致密质是由细胞骨架成分和调节蛋白共同形成的特化结构，是神经信息传递的重要基础。含有70多种蛋白，如微管蛋白、肌动蛋白、神经丝蛋白、血影蛋白、钙调蛋白、通道蛋白，以及第二信使相关的蛋白，如磷酸二酯酶、蛋白激酶、Ca ^2＋／CAM依赖性蛋白激酶等。突触后致密质与多种受体相关连，而且这些受体在突触后膜上有特定的位置（中央位置或周边位置），因而使受体及与其偶联的离子通道被限制在特定的位置上。突触后致密质的功能极为复杂，在突触活动中对突触的整合作用和调节功能、突触结构发育及功能活动的可塑性、受体通道、长时信息的储存等有重要的意义（李亚等1999）。

2）穿孔突触：Peters等（1969）研究发现非对称性突触连接处的致密质中央有色淡的穿孔圆盘结构，较大的接头处可有2～3个穿孔。由于穿孔导致致密质断续成2个或多个致密质图像。根据致密质穿孔或不穿孔特点，可将突触分为两类，有穿孔的称为穿孔突触，无穿孔的称为非穿孔突触，前者对突触的发育和可塑性过程具有重要的生物学意义（张琳等1998）。穿孔突触的数量较少，但在中枢内的分布较广泛。

穿孔突触的形态是多种多样的（图2-18），有圆形，马蹄形；有大孔形的，有小孔形的；有单孔的，有多孔的。其结构特点是突触接触区的面积较大，突触的致密质不连续，在切面上可见突触后膜处有呈断续的几块致密质（Jones 1995）。穿孔可能代表着功能状态的某种变化，扩大递质与突触后膜和突触后致密质的接触面积，从而增强突触传递效能（吴馥梅1998）。

3）突触后膜与膜受体：突触后膜的主要结构是膜受体、突触后致密质及其相关的磷酸化酶类。与神经递质相结合的特异性受体位于突触后膜上，其化学成分主要是蛋白质。

膜受体有两种类型，一种由通道蛋白构成，它与递质结合发生通道变构使离子通过；另一类是非通道蛋白，递质分子可与其结合，最终仍确保反应的进行。神经递质与通道蛋白结合可以调节离子通道的开放和关闭，如烟碱型ACh受体，γ-氨基丁酸A受体、甘氨酸受体和谷氨酸受体，它们介导中枢神经系统和周围神经系统的快速突触传递，它们的通道有共同的结构，其亚基有同源蛋白序列。许多受体还可通过GTP结合的G蛋白的调节蛋白，介导递质、激素、光、味和其他细胞外信使的作用。G蛋白耦联受体不仅调节离子通道，还可引起生长、代谢、细胞骨架结构、基因表达等方面的变化。

不同突触的突触后膜存在不同的受体，但受体不仅存在于突触后膜上，在突触前膜上也有受体（如肾上腺素能的α ₁受体位于突触后膜上，α ₂受体则位于突触前膜上）。突触传递时，突触囊泡释放的递质与突触后膜上特异性受体结合，提高了膜对Na ^＋、K ^＋、Cl ^-的通透性。离子流的改变使膜电位降低，出现去极化，从而诱导出突触后电位。

（2）突触下网：突触后致密质含有大量的微丝。其直径约8nm，常向胞质内伸出，其长度不一，长者可达150nm，彼此交织成网，故名突触下网。各个突触的突触下网发达程度不一，电子密度的深浅也不一样，甚至同一个突触后膜的各位点上也不相同。在中枢神经系统内较普遍地存在这种结构，只是发达程度不一。在大脑皮质、海马、脊髓等处的突触下网较发达。由于突触下网仅存在于突触后一侧，故推测可能与受体有关，是受体的一个特化区域（De Robertis 1964）。

（3）突触下致密小体：位于突触后膜下方，呈球形，是由微丝盘曲而成的致密结构，它借微丝可与突触后膜和突触后致密质连接。致密小体常排列成行地分布于胞质内，与突触后膜保持一定的距离，其形态多样。典型的结构是排列成单行的高电子密度的微丝缠绕的球形小体，其数目在各个突触中不等，少的3～5个，多的可达8～9个，在缰核内出现的较多，有近三分之一的突触有这种致密小体（Milhaud 1966）。突触下小体常见于GrayⅠ型突触，在GrayⅡ型突触内极少看见，因此推测这种小体可能与兴奋性突触的功能有一定的关系。尽管突触下致密小体的超微结构已被揭示，但对其功能仍属推测和假说。

（4）树突侧棘与棘器：在树突表面的小刺状的突起，称侧棘或称侧芽（图2-19），它在突触的联系上起着重要的作用，尤其是在高位中枢部位（例如在大脑皮质和海马）内显得更为重要。电镜观察进一步确认侧棘是一种精细的突触器，与轴突构成轴-棘突触（图2-19，图2-20），亦即依傍性突触（张香桐，1957），其生物学意义在于减弱兴奋的局部过程，是适应环境变化的调节部位（吴馥梅、胡人义1991）。侧棘在动物和人体的个体发育和系统发育上代表神经元的成熟和演化程度。侧棘内的特殊结构-棘器，可能与高等动物和人类的高级神经活动（学习与记忆）有密切的关系。侧棘上还有伸出的小刺状结构，称小棘，在海马CA1区内出现较频繁，其形态不一，如短突形、长突形和芽形（胡人义1991），其功能意义尚不清楚，推测可能增加突触接触的面积。

突触后成分内还有一些其他结构存在，如线粒体、突触下囊、多囊体、滑面内质网、粗面内质网、微丝、微管、包被囊泡等。除突触下囊和粗面内质网外，其他结构也见于突触前成分内。突触下囊为扁平形的膜性结构，主要位于突触后膜附近的质膜下方，它可能是滑面内质网的囊泡，具有调节代谢活动的功能。粗面内质网是树突和胞体的重要结构，在作为突触后成分的树突和胞体内常常可以见到。线粒体为突触活动提供能量。多囊体实际上是次级溶酶体，与细胞的胞饮作用有关。

在电镜下观察可见突触前、后膜之间有一裂隙，这一空隙称突触间隙。化学突触的突触间隙较宽，称开放型突触间隙，在中枢神经系统内约15～30nm，外周神经系统可达50nm。电突触的突触间隙很窄，只有2nm宽的缝隙连接，与开放型突触间隙比较，将其列为闭锁型突触间隙。外周神经系统的突触间隙可与细胞外间隙相通。中枢神经系统内的突触间隙周围被星形胶质细胞形成的胶质鞘包围。

突触间隙内含黏多糖、糖蛋白和唾液酸，后者以唾液酸糖脂与唾液酸糖蛋白的形式存在，并与递质相结合，使递质分子迅速地从突触前膜向突触后膜运送，不使其向外扩散。糖蛋白与突触的识别有关，尤其在建立新的突触时借糖蛋白的识别作用与相关的神经终末与突触后成分组建突触连接。突触兴奋时，突触间隙内的微丝和大分子物质能促使递质通过，在非活动状态下的微丝和大分子物质则形成不定形的匀质而阻止递质通过。突触间隙内有直径约5nm粗的突触间丝，它们平行地横过突触间隙，两端附着于突触前、后膜上，是一种固定突触接头的锚泊机制。突触间丝是细胞外的大分子物质，具有阻断递质流的作用。

突触间隙具有明显的可塑性。突触信息传递的整合作用受神经元特异性S-100蛋白质和糖蛋白参与的分子机制所调控。显微外科技术显示出神经细胞质膜内面的微丝网与突触后膜和Ca ^2＋-激活的ATP酶紧密连接，微丝具有收缩和舒张能力。当S-100蛋白质与钙离子接触时，微丝舒张，突触间隙变窄，神经冲动传导易于通过；如果钙离子结合于微丝的肌动蛋白上，微丝则收缩，突触间隙扩大，冲动传导较难通过。据分析，S-100蛋白质中30%的氨基酸是酸性的（谷氨酸和天门冬氨酸），几乎90%的S-100蛋白质是可溶性的。这类蛋白质与突触后膜结合，镶嵌性地分布在膜上。S-100蛋白质还能激活神经元细胞核内的RNA聚合酶，参与调控神经元核转录过程的基因活动和特异性信息的编码。由于S-100蛋白质在胚胎发育时缺乏，只出现在中枢神经系统发生功能性连接时，因而间接地证明S-100蛋白质与信息传递和学习有关。

神经胶质细胞，简称神经胶质，广泛分布于中枢和周围神经系统，其数量比神经元多10倍（10～50倍）。神经胶质细胞和神经元一样具有突起，但其突起不分树突和轴突，亦没有接受刺激和传导神经冲动的能力。神经胶质是神经组织不可缺少的组织成分，具有重要的功能。神经胶质细胞的分类有多种，在中枢神经系统根据其发生和来源可分为两类：①大胶质细胞：包括星形胶质细胞和少突胶质细胞，来源于神经外胚层，是神经胶质的主要部分；②小胶质细胞：较小，一般认为是一种单核巨噬细胞，来自中胚层。此外还有室管膜细胞、嗅鞘膜细胞和垂体细胞等。

用HE染色只能显示神经胶质细胞的核及其周围少量胞质，可依据其胞核的形状、大小及染色的深浅，识别3种神经胶质细胞。星形胶质细胞的核最大，呈圆或椭圆形，染色较浅。少突胶质细胞的核较小，呈圆形，染色较深。小胶质细胞的核最小，形态不规则或呈杆状，染色最深（图2-21）。用特殊的金属浸镀技术（银染色）或免疫组化方法可显示细胞的全貌（图2-22）。

星形胶质细胞是胶质细胞中体积最大、数量最多、分布最广的一种，与少突胶质细胞合称为大胶质细胞。在形态上，星形胶质细胞可分两种：①纤维性星形胶质细胞：又称蜘蛛细胞，多分布在白质，细胞呈星形，突起细长，分支较少，其最显著的成分是胞质内含大量胶质丝。组成胶质丝的蛋白质称胶质原纤维酸性蛋白，用免疫细胞化学染色技术能特异性地显示这类细胞。②原浆性星形胶质细胞：又称苔藓细胞，多分布在灰质，细胞的突起较短粗，分支较多，胞质内胶质丝较少、核较大，呈圆形或卵圆形，富含常染色质，着色较浅。星形胶质细胞的突起伸展充填在神经元胞体及其突起之间，起支持和分隔神经元的作用。有些突起末端形成脚板，附在毛细血管壁上（图2-22），或附着在脑和脊髓表面形成胶质界膜（图2-23）。

传统的神经解剖学由于研究方法的限制，不能将神经胶质细胞的形态、功能进行详细而准确的区分和研究，认为神经胶质细胞是神经组织的辅助成分，夹杂在神经元之间，数量远多于神经元，对神经元起着支持、保护、分隔、绝缘和物质运输、血脑屏障、营养等作用。然而近年来，随着免疫组化、细胞营养、电镜、激光共聚焦显微镜等先进技术的应用，对神经胶质包括星形胶质细胞的形态特征和功能活动有了更深入的了解。现就神经胶质细胞在脑的正常和实验条件下以及在病理条件下的功能简述如下：

星形胶质细胞是谷氨酸和γ-氨基丁酸代谢的重要场所和关键部位。兴奋性递质谷氨酸和抑制性递质γ-氨基丁酸的代谢密切相关，两者可以彼此互相转化，星形胶质细胞在其中起着关键作用（图2-24）。神经元内的谷氨酸在谷氨酸脱羧酶（GAD）的作用下转变为γ-氨基丁酸。γ-氨基丁酸由神经末梢释放后进入突触间隙，部分被星形胶质细胞摄取。在星形胶质细胞内，γ-氨基丁酸在γ-氨基丁酸转氨酶（GABA-T）的催化下脱氨基，并转移氨基给α-酮戊二酸，生成谷氨酸。谷氨酸在星形胶质细胞所独有的谷氨酰胺合成酶（GS）的作用下加氨形成谷氨酰胺（Gln），谷氨酰胺由星形胶质细胞释放后再被神经元摄取，在神经元内作为谷氨酸和γ-氨基丁酸的前体和原料（谷氨酰胺脱氨转变为谷氨酸）。由此可见，在谷氨酸和γ-氨基丁酸代谢中，星形胶质细胞是重要场所和关键部位。

当神经元活动时，细胞外钾离子浓度升高，使周围的星形胶质细胞带正电荷，它与相邻部位的电位差就形成电流，将K ^＋由释放部位带走。由于星形胶质细胞表面存在K ^＋通道，神经垂体的垂体细胞还可主动摄取细胞外液中的K ^＋，从而调节神经末梢周围的离子成分，影响神经末梢的功能状态。星形胶质细胞不仅可以进行K ^＋／Na ^＋交换，而且可以进行HCO ₃ ^-／Cl ^-交换，借以调节神经组织的离子平衡。

以往认为，神经活性物质或神经递质只能由神经细胞合成。近年来发现胃肠道的内分泌细胞也能产生某些肽类和胺类物质。Stornetta等（1988）用高分辨率的原位杂交组化（ISHH）证明，血管紧张素原和血管紧张素主要是在星形胶质细胞内合成的。Stornetta等发现，在有高水平血管紧张素原mRNA的核团内，同时含有较多的含血管紧张素原mRNA的星形胶质细胞；反之，在只有低水平血管紧张素原mRNA的部位（如大脑皮质）则只有很少的含血管紧张素原mRNA的星形胶质细胞。学者们认为，血管紧张素在星形胶质细胞内合成和释放，再被神经细胞所摄取。此外，星形胶质细胞还能合成胰岛素样因子，对发育的神经元起营养作用。

在神经垂体内的星形胶质细胞（垂体细胞）可以摄取神经递质和调节神经递质释放。据朱长庚等（1987）观察，在神经垂体内垂体细胞与神经分泌末梢之间可建立突触样联系。在不同的功能状态，神经与胶质成分之间的关系会发生相应的动力学改变。如阿片类物质脑啡肽可调节神经垂体内后叶加压素和催产素的释放，脑啡肽的这种调节作用就可能是通过神经-胶质突触样联系影响垂体细胞的功能活动，再由垂体细胞调节神经末梢周围细胞外液的离子成分而实现的；或者由于垂体细胞可摄取γ-氨基丁酸，而γ-氨基丁酸能抑制后叶加压素和催产素的释放而实现的。Tweedle和Hatton（1980）报道，垂体细胞可形成合胞体样结构，构成窦状间隙包围神经分泌末梢。被包围的神经末梢在后叶加压素释放少（水饱和）时增多，在后叶加压素释放多（失水）时减少，证明垂体细胞参与后叶加压素释放调节，其机制可能是垂体细胞能摄取已释放的激素并将其降解。在突触结构附近往往有星形胶质细胞的突起围绕，其作用是防止释放入突触间隙内的神经递质扩散。

胶质细胞在脑的发育中有重要作用。这种作用是通过放射状排列的胶质细胞（如在小脑的Bergmann胶质、在视网膜的Müller细胞和在大脑皮质的放射胶质）实现的。它们作为一种支架，引导神经细胞在发育过程中由发源地（室管膜表面）向最终部位迁移。如胼胝体纤维就是沿着这些放射胶质的表面生长到达对侧而形成的。研究发现，视神经、听神经和前庭神经的发育及纤维的生长都与一定类型的星形胶质细胞有关。其原因是星形胶质细胞能产生层黏蛋白，而层黏蛋白对轴索的生长和附着有促进作用（Liesi等1989）。

在神经组织变性和损伤的反应过程中，星形胶质细胞可以再现上述在发育过程中的作用。脑的损伤和神经变性通常导致反应性胶质增生，表现为数量增加，具有较多的突起和胶质丝，代谢活动也增强，甚至形成瘢痕。过去人们认为胶质瘢痕妨碍神经轴索的再生，防止少突胶质细胞产生髓鞘和包裹轴索。现在认为，至少在损伤的早期阶段，反应的星形胶质细胞具有修复功能。激活的星形胶质细胞可合成和释放神经生长因子，支持神经细胞的存活和轴突生长。至于星形胶质细胞被选择性激活的机制，Gage（1988）认为，首先是小胶质细胞被激活，分泌白细胞介素-1，再刺激星形胶质细胞增生。

在神经移植过程中，移植部位有纤维性星形胶质细胞和小胶质细胞增生，促进移植物存活和损伤细胞再生。Silver（1988）报道，将胚胎的星形胶质细胞进行移植，可促进哺乳动物中枢神经系统的轴索再生。Powell等报道（1997），星形胶质细胞可表达特殊的细胞外基质分子（粘连素、软骨素、硫酸角质素、proteoglycanst等）引导轴突再生。近来有人应用转基因星形胶质细胞与肾上腺髓质嗜铬细胞共同培养，移植于脑内治疗帕金森病，取得了一定效果。

星形胶质细胞形成的瘢痕是癫痫的形态特征之一。可能由于星形胶质细胞增生，导致神经细胞外Na ^＋／K ^＋浓度平衡失调，使神经细胞兴奋阈值降低，神经活动过度而发生癫痫。用药物雄甾酮（THPO）选择性阻断星形胶质细胞摄取γ-氨基丁酸，但不阻断神经细胞摄取γ-氨基丁酸，能防止小鼠因声音所致的癫痫发作。

静脉注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP），可以产生毒性物质1-甲基-4-苯基吡啶（MPP ^＋）杀死多巴胺细胞群，引起帕金森征。MPTP转变为MPP需要单胺氧化酶B，后者就存在于星形胶质细胞内。

亨廷顿病的发病机制是由于喹啉酸破坏和杀死纹状体的神经细胞所致。合成喹啉酸的酶（3-hydroxyanthranilic acid oxygenase，3HAO）主要或只存在于星形胶质细胞内。若星形胶质细胞代谢紊乱，此种酶活性增高，就可产生过量的喹啉酸，导致纹状体的神经元死亡和亨廷顿病的发生。

一般认为脑是与免疫系统的作用“隔绝”的“特免”器官。因为脑内缺乏淋巴系统，并存在血脑屏障（星形胶质细胞参与血脑屏障的形成），故能将许多免疫细胞和免疫物质拒之于外。然而近年来瑞士学者Fontana改变了这种观点，因为抗体仍可经脑脊液进入脑内。在正常脑组织内也存在缺乏血脑屏障的部位（如室周器官）。在一定情况下，激活的淋巴细胞还能穿过血脑屏障进入脑组织，实行免疫监视（Wekerle等1986）。

星形胶质细胞本身还能介导脑内的免疫反应，作为抗原呈递细胞而起作用，即将外来抗原“呈递”给特定的内源性分子—大的组织相容性复合体并使之互相结合，再激发T淋巴细胞而发生免疫反应，破坏或排斥入侵的外来物质。在正常情况下，脑内缺乏大的组织相容性复合体。但在一定条件下（如细胞培养或在干扰素的作用下），神经细胞和胶质细胞都能合成大的组织相容性复合体（包括Ⅰ类和Ⅱ类）。星形胶质细胞产生大的组织相容性复合体Ⅱ类抗原与多发性硬化等疾病有关。

肝性脑病一般认为是由于肝脏损害，解毒功能降低，毒素经血液入脑，干扰脑代谢的结果。这些毒素包括氨、短链脂肪酸和硫醇，所有这些物质几乎都作用于星形胶质细胞。在许多死于肝性脑病患者的尸检中，唯一可见的脑病变是异常的星形胶质细胞（核大，原纤维少）。在星形胶质细胞内，谷氨酰胺由谷氨酸合成，这一过程消耗氨，使氨不易在脑内积聚，是一种保护机制。如果星形胶质细胞受损，氨就在脑组织内积聚。后者又反过来作用于星形胶质细胞，使病变进一步恶化，导致神经功能紊乱。

星形胶质细胞还参与精神过程，许多治疗精神病的药物（包括抗焦虑药和抗抑郁药）或是与星形胶质细胞上的受体结合，或是影响星形胶质细胞的代谢过程而起作用。

此外，细胞和分子生物学研究发现，星形胶质细胞也有神经递质受体和离子通道，如谷氨酸、γ-氨基丁酸、去甲肾上腺素、P物质的受体，并已证实谷氨酸受体基因及谷氨酸激活的离子通道亚型，该受体的活性调节星形胶质细胞的基因表达、增殖和分化。1989年又发现了与胶质细胞和神经细胞功能有关的关键性转录因子——NF-κB（核因子-κB），它能调节许多基因表达。它不仅可以激活B细胞、T细胞、上皮细胞和成纤维细胞，而且可以激活神经细胞和胶质细胞（Carter等1996；Kaltschmidt等1994）。NF-κB的特异性激活剂包括谷氨酸和神经营养因子，而这两者都可以由星形胶质细胞产生和释放。NF-κB的被激活出现在受体激活的数分钟之内，可看做是一种重要的应激传感器（O’Neill和Kaltschmidt 1997）。NF-κB与其他的编码转录因子不同，它可将细胞外信号直接转移至核内，从而保证快速转录反应的完成，而其他的转录因子（如即早基因）是通过基因诱导胞质内的蛋白质合成，蛋白质再进入核内而进行调节的。

少突胶质细胞较星形胶质细胞小，突起及分支少，胞体为梨形或椭圆形，核染色较星形胶质细胞深，胞质较少，呈中等密度（图2-25）。电镜下，核异染色质较星形胶质细胞多，胞质富于线粒体、微管，游离核糖体较多，Golgi复合体发达，糖原较少。

少突胶质细胞存在于灰质和白质中，分布在灰质中者，多靠近神经元的胞体；在白质中者，大都沿神经纤维排列成行。根据少突胶质细胞存在的位置可分为3种类型：①神经元周少突胶质细胞：分布在神经元的胞体附近，常见于脑组织内；②束间少突胶质细胞：分布在白质内有髓纤维的周围，易见于幼体的脑组织中，当纤维髓化完成后此种细胞随之减少；③血管周少突胶质细胞：从胞体伸出细的突起贴附在血管壁上，形成血管周足。

少突胶质细胞的功能是形成中枢神经系统的髓鞘。少突胶质细胞在初生儿的脑组织中数量较多，大部分在神经元轴突周围。至髓化完成后，细胞数量随之减少。所以这种细胞直接参与髓鞘形成。髓化开始时，少突胶质细胞突起接近轴突，突起末端变扁平，反复包卷轴突，形成板层结构的髓鞘。中枢神经纤维髓鞘的每个节间段由少突胶质细胞的一个突起形成，突起呈螺旋状缠绕轴突，形成同心圆状板层，一个少突胶质细胞可形成多达40～50个结间段。少突胶质细胞有抑制神经元突起生长的作用。当神经元轴突生长的末端一旦与少突胶质细胞接触，便停止生长。因此，少突胶质细胞对中枢神经的再生有阻碍作用。分布在神经元胞体附近的神经元周少突胶质细胞可能对神经元的代谢物质起“转运站”的作用。

少突胶质细胞起源于胚胎脑室的神经外胚层和室管膜下层，生后继续由室管膜下板衍化而来。某些干细胞可迁移并种植于白质和灰质，在成年形成一个祖代细胞库，后者可分化为胶质母细胞，再进一步分化为少突胶质细胞，以致在病理性脱髓鞘区可重新形成髓鞘。

小胶质细胞是胶质细胞中最小的细胞。在镀银法的标本上细胞的胞体很小（图2-26），呈短棒状，伸出数条枯树枝样的突起，突起表面粗糙，显有棘刺，分支很少。在普通染色标本上，细胞核呈不规则的三角形、肾形或椭圆形，直径约5μm，核染色质较多，着色亦深。分布在灰质和白质中，但灰质内更多。电镜图像中的小胶质细胞显示有浓密的胞质，可见线粒体和高尔基复合体，有时可见数个致密小体和空泡等。胞核染色质致密，沿核膜分布。总的来说，小胶质细胞比其他胶质细胞少，约占全部胶质细胞的5%～20%。灰质内的小胶质细胞多在神经元胞体附近或小血管周围。在发育过程中，小血管附近的小胶质细胞不断减少，神经元附近则逐渐增多。

小胶质细胞对于神经系统的正常发育是必需的。静止的小胶质细胞可以分泌和释放生长因子，包括成纤维生长因子（FGF）和神经生长因子（NGF），维持神经元的存活，促进其生长分化。在发育的一定时期，过多的神经细胞死亡，小胶质细胞起着清除死亡细胞和变性物质的作用；在神经系统炎症时，它迁移至炎症区附近，增殖并具有吞噬能力，能消化和降解微生物、死亡的细胞及其他的碎片，促进组织修复，故小胶质细胞被称为中枢神经系的巨噬细胞。

脑内小胶质细胞的特点之一是在损伤反应的早期就被激活，如在脑缺血数分钟后就有小胶质细胞反应，故又被称为中枢神经系统病理事件的传感器（Kreutzberg 1996）。小胶质细胞的激活是神经系统防御、感染、炎症、创伤、缺血、脑肿瘤和神经变性病的关键因素。在病理条件下，小胶质细胞有时可损伤神经细胞，这是因为小胶质细胞在分化为脑的巨噬细胞时可产生和释放对神经细胞有害的蛋白酶、超氧化阴离子羟基、过氧化氢、花生四烯酸、一氧化氮、兴奋性氨基酸、喹啉酸和细胞因子等。这些有害的化学物质在正常时由于神经的限制产量很小（Banati等1993）。

小胶质细胞更重要的作用是与免疫有关，在中枢神经系统，细胞因子的主要来源为胶质细胞，而胶质细胞中又以星形胶质细胞和小胶质细胞为主，并且，胶质细胞也是细胞因子的靶点，即在胶质细胞上有细胞因子的受体。而且，胶质细胞所产生的细胞因子及其所具有的细胞因子受体的种类远较神经细胞多。当胶质细胞受到刺激后就可产生细胞因子，释放的细胞因子反过来又可调节胶质细胞的发育和功能。小胶质细胞还与内分泌系统有密切的关系，内分泌激素不仅控制胶质细胞的摄取能力，而且可以调节胶质细胞的代谢功能。

小胶质细胞具有吞噬作用，所以有人认为它来源于血液中的单核细胞，属单核吞噬细胞系统，是神经组织中唯一来源于中胚层的细胞。当中枢神经系统受损伤时，小胶质细胞活跃，改变原来的形状，成为大而圆的细胞，并移向损伤处，穿过密集隔障，吞噬并清除坏死的细胞碎屑及退化变性的髓鞘。星状胶质细胞也协助参与吞噬和清除坏死组织。血循环中的单核细胞亦侵入损伤区，转变为巨噬细胞，参与吞噬活动。

目前对小胶质细胞来自中胚层存在不同的看法。一种认识是小胶质细胞来源于血管周围的未分化细胞或血管周细胞，还可能是来自血循环中的单核细胞。另一种认识是小胶质细胞从室管膜附近由变形运动的幼稚细胞演变而来，因此推断小胶质细胞是来自外胚层。近年来有许多实验支持小胶质细胞与其他胶质细胞一样均起源于神经外胚层。

室管膜细胞是衬附在脊髓中央管和脑室壁上的一层上皮细胞。成体的室管膜细胞大都为立方上皮，胚胎时期则具有纤毛。至出生后大部分细胞的纤毛消失，只在脑室部分室管膜细胞保留纤毛。胞核呈圆形或卵圆形，有核仁，经特殊染色胞质中可见原纤维。在电镜下观察，胞核呈锯齿状边缘，异染色质较多，胞质中有丰富的线粒体，聚集在顶部，还可见微管、微丝、少量的粗面内质网及吞饮小泡，细胞表面有微绒毛。

室管膜细胞在脑室和脊髓中央管内面的被覆情况有很大的区域差异，在哺乳动物有4种类型：①覆盖灰质表面的室管膜：如在第三脑室侧壁，室管膜细胞为立方形，顶面有纤毛和微绒毛，细胞间借缝隙连接和桥粒连接，没有基膜。②覆盖白质的室管膜：如在胼胝体深面，细胞较扁平，甚至可为鳞状，少数有纤毛，也有缝隙连接和桥粒连接。③室管膜细胞的特化区：见于脑室周围器（如正中隆起、连合下器、穹隆下器、终板血管器、最后区等），室管膜细胞的脑室面只有很少的纤毛，两侧借紧密连接和桥粒连接。这些细胞中有许多是伸长细胞（图2-27），又名室管膜胶质细胞或室管膜星形胶质细胞，其基突至毛细血管周围间隙。由于室管膜细胞的可通透性，故可借此途径将血液和神经组织的物质运送至脑脊液中；或相反，将脑脊液中的物质运送至血液和脑组织。在室管膜细胞表面存在高密度的某些神经肽的受体。④脉络丛上皮：此处的室管膜细胞类似室周器官，但无基突，以立方形上皮覆盖在软膜和毛细血管基膜表面。细胞有许多长的微绒毛和少数纤毛，线粒体丰富，大的Golgi复合体和核位于底部，细胞间有紧密连接和桥粒连接，细胞的外缘高度皱折。以上特征与分泌脑脊液的功能有关。

此外，在室管膜及室管膜下区有一层原始的、有分裂活性的干细胞（Kempermann和Gage 1999；Luskin等1994），在某种条件下，在成年动物这里仍保留产生神经细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞的能力。此层也可能是人类大多数胶质瘤的来源。

垂体细胞见于下丘脑的漏斗和神经垂体，类似星形胶质细胞，但其突起大多终止于神经垂体和灰结节的血管内皮细胞。在嗅球和嗅束还有一种神经胶质细胞，称嗅鞘膜细胞。近年有研究表明，垂体细胞与嗅神经的胶质细胞都能促进轴突再生。

神经膜细胞或称施万细胞（Schwann cell），是周围神经纤维的鞘细胞，它们排列成串，一个接一个地包裹着周围神经纤维的轴突。在有髓神经纤维，施万细胞形成髓鞘，是周围神经系统的髓鞘形成细胞，对周围神经的再生起重要作用。正常或受损的外周神经，其施万细胞能产生一些神经营养因子，如神经生长因子、睫状神经营养因子和脑源性神经营养因子等。

是神经节内包被神经元胞体的一层扁平或立方形细胞，故称被囊细胞，也称卫星细胞。胞核呈圆形或卵圆形，染色较深。细胞外面有一层基膜。

神经纤维是由神经元的长轴突外包胶质细胞所组成的。包裹中枢神经纤维轴突的胶质细胞是少突胶质细胞，包裹周围神经纤维轴突的是施万细胞。根据包裹轴突的胶质细胞是否形成髓鞘，神经纤维可分为有髓神经纤维和无髓神经纤维（图2-28）。神经纤维主要构成中枢神经系统的白质和周围神经系统的脑神经、脊神经和自主神经。

所有的哺乳动物较粗的轴突都是有髓的。有髓神经纤维是由神经膜细胞产生的髓鞘螺旋状包绕轴突构成的。神经膜细胞的胞膜的内、外面在旋转的过程中互相密切接触（图2-29），使细胞内和细胞外间隙消失。其超微结构在电镜下观察可见相邻的致密的胞膜外层互相合并形成小致密线；由于不断缠卷，胞质被推开，使致密的胞膜内层也互相合并，形成主致密线。两种致密线互相交错，形成板层状髓鞘，包绕轴突，构成有髓神经纤维。

这类神经纤维的轴突，除起始段和终末外均包有髓鞘（图2-3、图2-6）。髓鞘分成许多节段，各节段间的缩窄部称郎飞结（Ranvier node）。轴的侧支均自郎飞结处发出。相邻两个郎飞结之间的一段称结间体。轴突越粗，其髓鞘也越厚，结间体也越长。每一结间体的髓鞘是由一个施万细胞的胞膜融合，并呈同心圆状包卷轴突而形成的，电镜下呈明暗相同的同心状板层（图2-29、图2-30）。髓鞘的化学成分主要是髓磷脂和蛋白质。髓磷脂中类脂含量很高，约占80%，故新鲜髓鞘呈闪亮的白色，但在常规染色标本上，因类脂被溶解，仅见残留的网状蛋白质（图2-28）。若标本用锇酸固定和染色保存髓磷脂，髓鞘呈黑色，在其纵切面上常见一些漏斗形的斜裂，称施-兰切迹（Schmidt-Lantermann incisure）（图2-28）。

施万细胞的胞核呈长卵圆形，其长轴与轴突平行，核周有少量胞质。由于施万细胞包在轴突的外面，故又称神经膜细胞，它的外面包有一层基膜。施万细胞最外面的一层胞膜与基膜一起，往往又称神经膜，光镜下可见此膜。

髓鞘的形成：在有髓神经纤维发生中，伴随轴突一起生长的施万细胞表面凹陷成一纵沟，轴突位于纵沟内，沟缘的胞膜相贴形成轴突系膜。轴突系膜不断伸长并反复包卷轴突，把胞质挤至细胞的内、外边缘及两端（即靠近郎飞结处），从而形成许多同心圆的螺旋膜板层，即为髓鞘（图2-28、图2-30）。故髓鞘乃成自施万细胞的胞膜，属施万细胞的一部分。施万细胞的胞质除见于细胞的外、内边缘和两端外，还见于髓鞘板层内的施-兰切迹。该切迹构成螺旋形的胞质通道，并与细胞外、内边缘的胞质相通。

其结构基本与周围神经系统的有髓神经纤维相同，不同的是它的髓鞘不是由施万细胞形成，而是由少突胶质细胞突起末端的扁平薄膜包卷轴突而形成。一个少突胶质细胞有多个突起，可分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间（图2-31）。其次是中枢有髓神经纤维的外表面没有基膜包裹，髓鞘内亦无施-兰切迹。

有髓神经纤维的轴膜兴奋呈跳跃式传导，即从一个郎飞结跳到下一个郎飞结，故传导速度快，因而结间体越长，跳跃距离也越大，传导速度也就越快。

直径＜1μm的轴突一般是无髓的。在哺乳动物的皮神经和脊神经背根，约75%的轴突是无髓的。无髓纤维在支配肌肉的神经中占50%，在脊神经腹根占30%。内脏神经的节后轴突几乎全部是无髓纤维，节前神经也有相当数量的无髓纤维。一条“无髓纤维”实际上是在同一神经膜细胞内的一组细的轴突（直径0.15～2μm）。

由较细的轴突和包在它外面的施万细胞组成。施万细胞沿着轴突一个接一个地连接成连续的鞘，但不形成髓鞘，故无郎飞结；而且一个施万细胞可包裹许多条轴突（图2-29、图2-32）。施万细胞外面亦有基膜。

轴突外面没有任何鞘膜，因此是裸露的轴突，它们与有髓神经纤维混杂在一起。一些脑区可被星形胶质细胞的突起分隔成束。

无髓神经纤维因无髓鞘和郎飞结，神经冲动沿轴突膜连续传导，其传导速度比有髓神经纤维慢得多。

神经纤维具有很高的兴奋性，兴奋可在神经纤维内传导。传导着的兴奋称为神经冲动。兴奋在神经纤维内传导的原因与离子的移动和电位变化有关（图2-33）。当神经纤维在安静状态时，钾离子在轴膜内多于轴膜外，而钠离子则相反，主要存在于轴膜外。钾离子可以自由通过轴膜，但钠离子通过轴膜的性能很小，仅为钾离子的1／50。由于轴膜内外的离子分布不平衡，即带正电的钾离子由膜内透到膜外，故膜外带正电，而膜内集中了相应数量的负离子，使膜内带负电，从而在轴膜上产生了电位差（约90mV），此为静止电位或极化状态。当神经纤维有冲动传导时，致使传导部位的轴膜对钠离子的通透性发生短暂的升高，此时膜内的钾离子停止外流，而带正电的钠离子迅速进入膜内，因而使轴膜上的电位差降低，极化状态消失，并且发生逆转，即轴膜外面由带正电变为带负电，膜内面则由负电变成正电，即称为去极化，此时膜内外所形成的电位差称为动作电位。膜内的钾离子又流出膜外，膜外的钠离子停止内流，形成复极化。然后相邻部位的轴膜又重复上述过程。由于兴奋部位与安静部位之间的电位差，形成了局部电流，从而使动作电位很快向邻近部位转移，兴奋也向前传导。在一定范围内，静止电位降低，能增强神经的兴奋性；升高静止电位则能降低其兴奋性。如果静止电位过度升高，使复极困难，即为超极化。

无髓神经纤维冲动传导的上述过程是连续进行的。但是，有髓纤维表面由于包着起绝缘作用的髓鞘，而髓鞘是呈节段状的，两个节段间的缩窄部无髓鞘，称为郎飞结，离子只有在此处才能透过轴膜，即在兴奋与安静部位之间的局部电流集中地通过邻近郎飞结，是从一个郎飞结跳到另一个郎飞结的，此为跳跃式传导（图2-34）。由此可见，有髓纤维的传导速度远较无髓纤维快。

由于神经纤维在传导兴奋时有电位变化，所以在临床上常用感应电或直流电来测定周围神经和肌肉的兴奋性、冲动传导的能力和肌肉的收缩力。正常时，如以直流电和感应电刺激神经和肌肉本身，均能引起迅速收缩，并且阴极通电时的收缩大于阳极通电时的收缩。当脊髓前角运动神经元变性后，肌肉因失去神经支配而萎缩，此时若以电刺激，就可产生电变性反应。关于脊髓前角运动神经元（下运动神经元）病变时的几种电变性反应详见表2-5。

周围神经系统的神经纤维集合在一起，构成神经，分布到全身各器官和组织。一条神经内可以只含有感觉（传入）神经纤维或运动（传出）神经纤维，但大多数神经是同时含有感觉、运动和自主神经纤维的。在结构上，多数神经同时含有有髓和无髓两种神经纤维。由于有髓神经纤维的髓鞘含髓磷脂，故神经通常呈白色。

包裹在神经外面的致密结缔组织称神经外膜。神经内的神经纤维，又被结缔组织分隔成大小不等的神经纤维束，包裹每束神经纤维的结缔组织称神经束膜（图2-35）。神经束膜的外层是结缔组织，内层则由多层的扁平上皮细胞组成，称神经束膜上皮，上皮细胞之间有紧密连接，每层上皮都有基膜。此数层神经束膜上皮对进出神经的物质具有屏障作用，如标记蛋白质就不能通过此屏障进入神经内部。神经纤维束内的每条神经纤维又有薄层疏松结缔组织包裹，称神经内膜。神经内的血管较丰富，神经外膜内的纵行血管发出分支进入神经束膜，进而在神经内膜形成毛细血管网。神经内膜亦含有淋巴管。

神经末梢是神经纤维的终末部分。神经元可凭借末梢装置扩大接触面积，与体内各组织器官发生联系，把内外界的刺激传给神经元，或者把神经元的冲动传递到各组织器官。神经元之间的联系亦通过末梢实现。分布在各组织器官上的周围神经末梢，其形态结构各式各样，按其功能可分为两大类，即感觉神经末梢和运动神经末梢。前者是脑、脊神经节中神经元的周围突起，末端游离或形成特殊装置终止于体表、结缔组织、肌细胞和内脏器官等处，接受各种刺激。后者则是脑和脊髓中运动神经元的轴突末端，终止在肌肉或腺体，支配这些器官的活动。

1.感受器的分类感觉神经末梢是接受体内外各种刺激的末梢装置，所以又称感受器。感受器能接受内、外环境的各种刺激，并将刺激转化为神经冲动，传向中枢，产生感觉。一般认为，不同的刺激只能由相应的感受器接受，亦即一种感觉末梢只能感受某种专一的刺激。感受器的形态和功能较为复杂，分类方法亦不一致。

（1）按感受器的存在位置和感受刺激的不同可分成3类：

1）外感受器：主要分布在体表的皮肤，感受外来的各种刺激，如冷、热、痛、触和压等，对于嗅、视、听的感觉器官，感受远距离的刺激，又称远隔感受器，由于它们各自构成器官，故一般在感觉器中叙述。

2）内感受器：主要分布在体内的各脏器和血管壁，感受来自内脏的刺激。

3）本体感受器：分布在肌肉、肌腱及关节等处，感受肌肉或肌腱的弛张和关节的运动等，引起体位感觉。

（2）按感受器的组织成分不同可分为3种：

1）神经上皮感受器：是感觉神经元位于上皮细胞间，胞体伸出树突感受刺激，轴突进入中枢与第二级神经元形成突触，所形成的末梢装置如嗅上皮。这种感受器在种系发生上是最原始的。

2）上皮感受器：由特化的上皮细胞感受刺激，细胞与感觉神经元的周围突起形成突触，如味蕾、位听觉感受器等。

3）神经元感受器：是由脑、脊神经节中感觉神经元周围突起的末梢构成。

（3）按感受器所接受刺激的性质不同又可分为：

1）机械感受器：感受触觉、压觉和声波等。

2）化学感受器：感受味觉和嗅觉等。

3）损伤感受器：感受造成组织损伤的刺激而引起痛觉。

4）温度感受器：感受冷或热的刺激。

5）光感受器。

6）渗透压感受器等。

此外还有能接受多种刺激的多感觉感受器。

2.感觉神经末梢按其结构可分为游离神经末梢和有被囊神经末梢两类。

（1）游离神经末梢：游离神经末梢结构较简单。较细的有髓或无髓神经纤维的终末部分失去施万细胞，裸露的轴突末段反复分成细支，分布在表皮、角膜和毛囊的上皮细胞间，或分布在各型结缔组织内，如骨膜、脑膜、血管外膜、关节囊、肌腱、韧带、筋膜和牙髓等处。能感受痛、冷、热和轻触的刺激（图2-36）。

（2）有被囊神经末梢：有被囊神经末梢外面均包裹结缔组织被囊，它们的种类很多，常见的有如下几种：

1）触觉小体：又称Meissner小体，分布在皮肤真皮乳头内，以手指、足趾的掌侧皮肤居多，感受触觉，其数量可随年龄增长而渐减少。触觉小体呈卵圆形，长轴与皮肤表面垂直，外包有结缔组织囊，小体内有许多横列的扁平细胞。有髓神经纤维进入小体时失去髓鞘，轴突分成细支盘绕在扁平细胞间（图2-37）。

2）环层小体：又称Pacinian小体，体积较大（直径1～4mm），卵圆形或球形，广泛分布在皮下组织、肠系膜、韧带和关节囊等处，感受压觉和振动觉。小体的被囊是由数十层呈同心圆排列的扁平细胞组成，小体中央有一条均质状的圆柱体。有髓神经纤维进入小体时失去髓鞘，裸露轴突穿行于小体中央的圆柱体内（图2-37）。

3）肌梭：是分布在骨骼肌内的梭形小体，外有结缔组织被囊，内含若干条细小的骨骼肌纤维，称梭内肌纤维。细胞核成串排列或集中在肌纤维中段，此段的肌浆较多，肌原纤维较少。感觉神经纤维进入肌梭时失去髓鞘，其轴突细支呈环状包绕梭内肌纤维的中段，或呈花枝样附在邻近中段处。肌梭内还有运动神经末梢，分布在梭内肌纤维的两端。肌梭是一种本体感受器，主要感受肌纤维的伸缩变化，在调节骨骼肌的活动中起重要作用（图2-38）。

运动神经末梢是运动神经元的长轴突分布于肌组织和腺体内的终末结构，支配肌纤维的收缩和腺体的分泌。神经末梢与邻近组织共同组成效应器。运动神经末梢又分为躯体和内脏运动神经末梢两类。

躯体运动神经末梢分布于骨骼肌内。神经元的胞体位于脊髓灰质前角或脑干，轴突很长，离开中枢神经系统后成为躯体传出（运动）神经纤维。当有髓神经纤维抵达骨骼肌时，髓鞘消失，其轴突反复分支，每一分支形成纽扣状膨大与骨骼肌纤维建立突触连接，此连接区域呈椭圆形板状隆起，称运动终板或神经肌连接（图2-39）。

一条有髓运动神经纤维支配的骨骼肌纤维数目多少不等，少者仅1～2条，多者可分支支配上千条；而一条骨骼肌纤维通常只有一个轴突分支支配。一个运动神经元的轴突及其分支所支配的全部骨骼肌纤维合称一个运动单位。运动终板的构造在电子显微镜下观察，可见轴突末端纽扣状膨大处的轴膜形成终板前膜；终板处的肌纤维膜变厚，并有许多小皱褶，称为终板后膜；两膜间的空腔称为终板间隙；轴突末端的轴浆内有许多线粒体和终板小泡（图2-11）。线粒体内含有合成乙酰胆碱的胆碱乙酰化酶，此酶能将乙酰辅酶A中的乙酰基转移到胆碱而成乙酰胆碱。合成后的乙酰胆碱与三磷酸腺苷结合，贮存于终板小泡内，每个小泡内约含1万个乙酰胆碱分子。当神经冲动到达轴突末梢时，终板小泡移向终板前膜释放区，并与终板前膜碰撞、融合而破裂，小泡内的乙酰胆碱即被释放于终板间隙中，游离的乙酰胆碱立即与终板后膜上的乙酰胆碱受体结合，使终板后膜对钠钾离子的通透性增大（离子通道开放），大量钠离子流入细胞内，钾离子排出细胞外，终板膜电位降低，引起终板后膜去极化，产生终板电位。当终板电位增大到一定程度（30～50mV）时，即能产生动作电位，引起肌肉兴奋而收缩。

突触前膜囊泡中含的乙酰胆碱量亦称为一个量子单位。有效的量子释放即能产生有效的终板电位，能使肌纤维产生动作电位的量子释放主要是神经冲动依赖性的，即神经冲动的电信号传导到运动神经末梢时，可促发产生约70个量子单位的同步释放，释放出来的乙酰胆碱通过突触间隙与突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，产生动作电位，使肌纤维收缩。动作电位发生后，结合在乙酰胆碱受体上的乙酰胆碱即脱落，并为主要分布在突触间隙中的乙酰胆碱酯酶所水解，一些未经与乙酰胆碱受体结合的乙酰胆碱亦同样被水解。使一个冲动只能引起肌肉一次兴奋，否则将引起持续去极化，阻滞下一个冲动通过。水解后的胆碱可被突触前膜内的囊泡重新吸收，在乙酰辅酶A的作用下重新合成乙酰胆碱。脱落乙酰胆碱的乙酰胆碱受体经复极化后又可接受第二次神经冲动所释放的乙酰胆碱，打开离子通道，如此往返，不断循环。除了电流依赖性量子释放外，还存在着自发性量子释放等其他量子释放途径，但它们不能引起有效的肌纤维动作电位。

当运动神经元处于静息状态，即冲动未到达终板时，仍有少数终板小泡移向终板前膜而破裂，放出微量乙酰胆碱，在终板后膜引起微小的电位变化（不到1mV），这种微小电位虽不能产生动作电位使肌肉兴奋和收缩，但可能与前角运动神经元对肌肉的营养功能有关，所以当前角运动神经元任何一部分受损而变性后，由于缺乏微量乙酰胆碱的经常性刺激，使所支配的骨骼肌发生代谢障碍而萎缩，即所谓神经源性肌萎缩。神经源性肌萎缩还可能与轴浆流损伤而停止输送蛋白质和其他营养物质至轴突末梢有关。因此，四肢远侧端的肌肉离神经元胞体最远，最易发生营养障碍而引起神经源性肌萎缩。

神经冲动在运动终板处的正常传递过程若被破坏，即可发生某些肌病。如重症肌无力是一种较为常见的神经肌肉间传递缺陷性疾病，现今认为，重症肌无力是人类疾病中研究得最清楚、最具代表性的自身免疫病。其抗原为乙酰胆碱受体，致病性抗体为乙酰胆碱受体抗体，靶器官是乙酰胆碱受体。但是，在重症肌无力时，乙酰胆碱受体会变成自身抗原而产生致病性乙酰胆碱受体抗体的原因尚不明了，还需进行进一步深入的研究。

内脏运动神经末梢分布于内脏及心血管平滑肌、心肌和腺上皮细胞等处。内脏运动神经属自主神经系统的一部分，它从中枢到效应器的通路一般由两个神经元组成。第一个神经元称为节前神经元，胞体位于脊髓灰质侧角或脑干，轴突称节前纤维。第二个神经元称为节后神经元，胞体位于自主神经节或神经丛，轴突组成节后纤维。节前纤维离开中枢进入自主神经节或神经丛，与节后神经元的胞体或树突建立突触连接。节后纤维离开自主神经节或神经丛，分布到内脏及血管的平滑肌、心肌和腺细胞，成为内脏运动神经末梢（图2-40）。这类神经纤维较细，无髓鞘，轴突终末分支常呈串珠样膨体，附着于平滑肌纤维或穿行于腺细胞间。膨体内有许多圆形或颗粒型突触小泡，圆形清亮突触小泡含乙酰胆碱，颗粒型突触小泡含去甲肾上腺素或肽类神经递质。当神经冲动传导到末梢时，神经递质释放，作用于效应细胞膜上的相应受体，引起肌肉收缩和腺体分泌。不同的神经纤维，小泡内的介质也不同。分布于心肌、平滑肌和腺体的自主神经节后纤维因释放的介质不同而分两大类。其中能释放乙酰胆碱的纤维，称为胆碱能纤维；释放去甲肾上腺素和少量肾上腺素的纤维，则称为肾上腺素能纤维。大部分的交感神经节后纤维属于肾上腺素能纤维。小部分交感神经节后纤维（如分布到汗腺和骨骼肌内的血管舒张神经纤维）和全部副交感神经节后纤维属于胆碱能纤维。此外，属于胆碱能纤维的还有全部交感神经和副交感神经的节前纤维以及躯体运动神经纤维。

介质由神经纤维末梢释放后立即与受体结合，产生一系列生化反应而引起后一神经元或效应器的兴奋或抑制。受体有高度的特异性，与特定的介质才能结合。能与去甲肾上腺素和肾上腺素结合的受体称为肾上腺素能受体，它又可分为α肾上腺素能受体（α受体）和β肾上腺素能受体（β受体）。α受体与相应介质结合后主要使皮肤和内脏血管收缩、瞳孔散大以及内脏括约肌（如胃肠道和膀胱括约肌）收缩；β受体与相应介质结合则使心脏兴奋（心跳加快加强）、某些血管（如冠状动脉等）和支气管平滑肌松弛以及因肾上腺素兴奋所致的代谢增强。能与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱能受体，它可分为两类，即胆碱能烟碱类受体（N受体）和胆碱能毒蕈碱类受体（M受体）。N受体对烟碱类药物较敏感，主要存在于自主神经节和骨骼肌中；M受体对毒蕈碱类药物有敏感性，主要存在于心肌、内脏平滑肌、某些血管（如冠状动脉等）和汗腺等器官内。所以胆碱能受体兴奋时，使心跳减慢减弱、内脏平滑肌收缩加强、瞳孔缩小、腺体分泌等（图2-41）。关于各种受体的分布以及交感神经和副交感神经功能的比较参看第四章第三节。

某些药物是通过对受体和介质的影响而发挥作用的（图2-41），因为这些药物的化学结构与介质有某些相似处，所以也能与受体结合。如果结合后能兴奋受体，发生拟似受体的作用，称这类药物为介质拟似药，包括胆碱能毒蕈碱类拟似药（如毛果芸香碱）、α受体拟似药（如去甲肾上腺素）和β受体拟似药（如异丙肾上腺素）等。相反，当与受体结合后，不但不能兴奋受体，反而能阻止受体与介质或介质拟似药结合，从而发挥拮抗作用，则称这类药物为受体阻滞药，包括胆碱能毒蕈碱类阻滞药（如阿托品）、α受体阻滞药（如妥拉唑啉）和β受体阻滞药（如普萘洛尔）等。

神经纤维受损或切断后，神经元的胞体肿胀，核偏位，胞质内尼氏体明显减少，胞质着色浅。远端的神经纤维全长发生溃变，轴突和髓鞘碎裂和溶解。与胞体相连的近端神经纤维则发生逆行性溃变，即轴突和髓鞘的断裂溶解由切断处向胞体方向进行，溃变一般只发展到邻近断端的第一侧支终止（图2-42）。

当神经元胞体严重损伤时，或近胞体处的轴突损伤后，常导致神经元胞体的死亡。神经元胞体是细胞的营养中心，胞体的存活是其神经纤维再生的必要条件。胞体约于损伤后第3周开始恢复，恢复中的胞体不断合成新的蛋白质及其他产物输向轴突，使残留的近侧段轴突末端生长出许多新生的轴突肢芽（图2-42）。

切断处远侧段的周围神经纤维的轴突和髓鞘发生溃变，但包裹神经纤维的基膜仍保留呈管状。此时施万细胞大量增生，一面吞噬解体的轴突和髓鞘，一面在基膜管内排列成细胞索，并形成细胞桥把两端连接起来。从近侧段神经纤维轴突末端长出的轴突肢芽越过此细胞桥，进入基膜管内，其中一支沿着施万细胞索生长并到达原来神经纤维末梢所在处，则再生成功（图2-42）。施万细胞能产生多种神经营养因子，对轴突的再生起重要作用。

中枢神经纤维的再生比周围神经困难。包围中枢神经的胶质细胞是少突胶质细胞，而不是施万细胞，少突胶质细胞能产生多种抑制因子，可抑制中枢神经元轴突的再生。此外，中枢神经纤维受损伤时，星形胶质细胞增生肥大，在损伤区形成致密的胶质瘢痕，大多数再生轴突支不能越过此胶质瘢痕；即使能越过，也没有如同周围神经纤维那样的基膜管和施万细胞索引导再生轴突到达目的地。所以，中枢神经纤维损伤后，其功能不易恢复。近年的研究表明，神经营养因子、胚胎脑组织或周围神经移植均能促进中枢神经再生。