3.1 无法改变的危险因素

3.1.1 性别

女性是乳腺癌的最主要危险因素，男性也可患乳腺癌，但男性乳腺癌的患病比例仅在1%以下。

3.1.2 年龄

研究显示，随着年龄的增长，女性乳腺癌的发病危险也在增加。在我国，25岁以下的乳腺癌很少见，大部分乳腺癌发生在40岁以后，而且以40～60岁之间最多。

3.1.3 遗传性危险因素

一些遗传基因的突变可以在家族中继承，有血缘关系的近亲中如果有患乳腺癌的人，本身发生乳腺癌的机会也增加。这种血缘关系可以是母系，也可以来自于父系。有一位一级亲属（母亲、姊妹或女儿）患乳腺癌，其患乳腺癌危险将增加一倍；两位一级亲属患乳腺癌，其患乳腺癌危险将增加五倍。虽然准确数字不清，但有男性乳腺癌家族史的女性本身患乳腺癌的危险也会增加。

大约5%～10%的乳腺癌是由两个被称作BRCA 1和BRCA 2的基因突变引起的。通常情况下，这两个基因通过产生能够阻止细胞异常生长的蛋白质来帮助预防乳腺癌发生。然而，如果一个人由父母的任何一方遗传下来这种突变的基因，就使乳腺癌的患病危险增加。到70岁时，携带BRCA 1或BRCA 2基因的女性将有60%～87%的人患乳腺癌。同时，患卵巢癌的危险也将增加。

P53肿瘤抑制基因的遗传性突变也使女性乳腺癌发生危险升高。

现在，已经可以通过血液化验检查体内是否存在这些突变的基因。通过基因检测，如果发现体内确实存在异常的BRCA 1或BRCA 2基因，可以采取一些有效措施来降低发生乳腺癌的危险，也可以密切监测乳房的变化以便早期发现乳腺癌。一些人选择服用药物（如他莫昔芬）来降低乳腺癌危险；非常高危的女性还可以选择预防性双侧乳房切除，即在乳腺癌发生之前将其切除。由于BRCA基因突变还增加卵巢癌危险，医生可能建议生育之后或绝经后同时切除双侧卵巢，因为目前尚无可信的卵巢癌筛查方法。

注：DNA改变与乳腺癌

科学家对DNA的分析已经取得很大进步。DNA是承载遗传信息的化学物质，一般情况下，我们的长相都像自己的父母，这正是由于他们是我们DNA的来源。然而，DNA的影响远不只外表。一些基因（DNA的一部分）含有控制细胞生长、分裂和死亡的信息。某些基因促进细胞分裂而被称作“肿瘤基因”；另一些基因能够减慢细胞分裂或在合适的时候引起细胞死亡，被称作“肿瘤抑制基因”。DNA突变使肿瘤基因“打开”，肿瘤抑制基因“关闭”，就可以引起癌变。某些遗传性DNA改变使某些癌症发生频率非常高，也是某些癌症在家族中流行的原因。但是，大多数与乳腺癌相关的DNA突变并非遗传所致，而是发生在女性后天的生活中。获得性肿瘤基因和/或肿瘤抑制基因的突变可以是由于射线或与癌症相关化学物质的长期接触造成的。但遗憾的是，到目前为止，科学研究尚未能确定在我们的环境或我们的饮食中可能引起乳腺癌相关基因突变的任何化学物质。大部分获得性基因突变的原因仍不清楚。

3.1.4 乳腺癌个人史

一侧患乳腺癌的患者，其对侧乳房再次发生新的乳腺癌的机会远高于普通人群，是普通人群的3～4倍。这与第一次乳腺癌的复发是不同的概念。

3.1.5 种族

乳腺癌的发病率还可能存在人种差异，美国的白种人乳腺癌发病率高于非洲裔和亚裔美国人。

3.1.6 乳腺组织活检史

乳腺组织活检诊断为“普通增生性病变”者，患乳腺癌的危险仅轻度增加，为普通人群的1.5～2倍；若诊断为“非典型性增生”，患乳腺癌的危险将增加4～5倍；而诊断为“纤维囊性病变”者，并不增加患乳腺癌的危险。

3.1.7 既往放射治疗史

在青少年时期曾经由于其他恶性肿瘤（如淋巴瘤）在胸部接受过放射治疗的女性，发生乳腺癌的危险明显增加。如果乳房在30岁之前由于其他疾病接受放射治疗时曾经受到射线的辐射，尤其是因霍奇金病（Hodgkin’s disease）的放射治疗，发生乳腺癌的危险增加。有研究显示，受到射线辐射的年龄越早，以后发生乳腺癌的机会越大。

3.1.8 月经状况

月经初潮早（12岁之前）或绝经延迟（55岁以后）的女性乳腺癌的发生危险轻度增加。这是由于月经是由体内雌激素水平决定的，行经时间长，乳腺细胞受到雌激素作用的时间就长，发生乳腺癌的机会就越大。