突出的腰椎间盘是如何产生症状的？

腰椎间盘突出是退化的产物。我们随着年龄的增长，脊柱逐渐在退行性改变，在影像学上60岁以上椎间盘突出可以达到90%以上，但真正我们在生活中遇到的并不是这么高的比例，也就是说只有一部分人产生腰腿疼的症状。那么，产生症状的原因是什么呢？通常，有3种学说。

（1）机械压迫说：如图13，退变的椎间盘在外力的作用下导致纤维环破裂，髓核突出，压迫神经根，产生下肢症状；压迫窦椎神经，产生腰部症状；二者都压迫，出现腰腿疼。

（2）化学刺激说：近年影像学证实，腰椎间盘突出程度及其对神经根的压迫程度与病人的临床症状并不总是一致，且手术中发现神经根表现出充血、水肿类似炎症样变化。于是有医生用丝线结扎神经根，造成机械压迫，发现并不出现痛觉过敏反应；而用铬肠线代替丝线，会导致痛觉过敏和自发性疼痛。另一些医生在研究中相继发现在退变的腰椎间盘组织中发现炎性因子存在，并认为这些因子刺激腰椎间盘细胞产生更多的如前列腺素和磷酸脂酶这样的引起疼痛的物质，在炎症反应中起着重要作用。越来越多的发现证实在退变椎间盘组织中还存在其他的炎症因子，因此神经根炎症学说受到极大的关注。

（3）免疫反应说：该学说最初由Naylor医生在研究椎间盘特殊的解剖结构时提出的。椎间盘的髓核是人体内最大的无血管组织，在胚胎形成之后，被纤维环和软骨终板紧密包绕，从而与循环系统隔绝，失去了与机体免疫系统接触的机会。因此，髓核极有可能成为不被自身免疫系统识别的“非己”成分。在正常状态，它作为一种隐蔽的自身免疫原存在于椎间盘的核心，一旦暴露于免疫系统，即发生免疫反应。发生免疫反应的关键是纤维环或软骨终板有裂隙或破裂。有研究显示在退变椎间盘组织中有一种叫做免疫球蛋白的免疫物质的沉积。最近在实验发现突出椎间盘组织中存在免疫复合物，且这种免疫复合物很可能是盘源性腰痛及坐骨神经痛的重要病理、生理基础之一。这种学说得到学术界的认可（图14）。