第二篇 临床疾病
第一章 感染性疾病
第一节 病毒性疾病
一、病毒性肝炎
【概述】
病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒所致的以肝脏损害为主的全身性传染病。目前国际上公认的病毒性肝炎有甲型病毒性肝炎、乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、丁型病毒性肝炎、戊型病毒性肝炎五型。
【临床表现】
（一）急性肝炎
1．急性黄疸型
（1）黄疸前期：起病较急，多有发热，突出的症状为乏力和厌食、厌油、恶心、呕吐等胃肠道症状。尿色逐渐加深。本期一般持续5～7d。
（2）黄疸期：热渐退，自觉症状好转，尿色继续加深，皮肤巩膜出现黄染，肝脏肿大，有压痛及叩击痛。本期持续2～6周。
（3）恢复期：黄疸渐退，症状消失，肝脏逐渐回缩至正常。本期持续2周～4个月，平均1个月。
2．急性无黄疸型：临床表现与黄疸型相似，但程度较轻，也以乏力和胃肠道症状为主，但不出现黄疸。
（二）慢性肝炎
慢性肝炎的临床表现包括：消化道症状如厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，神经症状如乏力、萎靡、头晕、失眠等，肝区不适、肝痛、肝肿大、压痛、质地变硬，脾肿大，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容。还可出现肝外多脏器损害如肾炎、关节炎等。
（三）重型肝炎
1．急性重型肝炎：发病初期常似急性黄疸型肝炎，但病情发展迅猛，起病14d内迅速出现精神神经症状（肝性脑病，如烦躁不安、神志不清、嗜睡、昏迷等）。有扑翼样震颤及病理性反射。肝浊音界迅速缩小，黄疸迅速加深，随即出现脑水肿甚至脑疝，明显出血倾向、肝肾综合征等。
2．亚急性重型肝炎：发病初期亦类似急性黄疸型肝炎，但起病15d以上26周以内出现下列表现：高度乏力、高度食欲不振、恶心、呕吐、高度腹胀、黄疸迅速上升（数日内血清胆红素即达171μmol/L以上），明显出血倾向，明显腹水，凝血酶原活动度低于40%。肝性脑病常出现较晚（病期10d以上）。晚期可出现肝肾综合征。
3．慢性重型肝炎：临床表现基本上同亚型急性重型肝炎，但有慢性肝炎或肝硬化病史。
（四）淤胆型肝炎：乙型淤胆型肝炎的临床表现与甲型淤胆型肝炎相似。但慢性淤胆型肝炎有慢性肝炎病史。
（五）肝炎肝硬化
1．代偿期肝硬化：可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压征，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等。
2．失代偿期肝硬化：患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清白蛋白<35g/L，胆红素>35 μmol/L, ALT和AST不同程度升高，凝血酶原活动度（PTA）<60%。
【主要检查】
（一）生化学检查：①肝肾功能检查。②凝血功能检查。③血氨检测。
（二）病原学检测：甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎标志物的检测。
（三）分子生物学检测：主要是HBV-DNA检测与HCV-RNA检测。
（四）影像学检查：根据情况行B超、CT和MRI检查。
（五）肝脏活体组织检查。
【诊断依据】
（一）基本要点
1．近期内出现的持续数天以上的乏力、纳差、厌油、腹胀、恶心，或伴有茶色尿等，而无法用其他原因解释者。
2．肝肿大，肝区叩痛，可伴有巩膜、皮肤黄染。
3．肝功能异常，血清ALT升高，且不能以其他原因解释者。
（二）甲、乙、丙、丁和戊型肝炎诊断依据
1．甲型肝炎
（1）发病前1个月左右（2～6周）曾接触甲肝患者，或到过甲肝流行区工作、旅行或直接来自流行区。
（2）具备基本要点1、3两条或2、3两条。
（3）血清抗-HAV-IgM阳性，或急性期、恢复期双份血清抗-HAV-IgG滴度呈4倍或4倍以上升高，或免疫电镜在粪便中见到27nm甲肝病毒颗粒。
2．乙型肝炎
（1）半年内接受过血及血制品治疗，或不洁注射、针灸、穿刺、手术等，或与乙肝患者或乙肝病毒携带者有密切接触史。婴幼儿患者其母常为HBsAg阳性者。
（2）具备基本要点。
（3）血清HBsAg、HBeAg、抗HBc-IgM、HBV-DNA任何一项阳性者。
3．丙型肝炎
（1）半年内接受过血及血制品治疗，或有任何医疗性损伤。
（2）具备基本要点。
（3）血清抗-HCV或HCV-RNA阳性。
4．丁型肝炎
（1）必须是乙肝患者或乙肝病毒携带者。
（2）具备基本要点。
（3）血清HDVAg、抗-HDV-IgM或HDV-RNA阳性。
5．戊型肝炎
（1）2个月前曾接触戊肝患者或到过戊肝流行区工作、旅行或直接来自流行区。
（2）具备基本要点1、3两条或2、3两条。
（3）血清抗-HEV或HEV-RNA阳性，或免疫电镜在粪便中见到27～34nm颗粒。
（三）各型肝炎诊断依据
1．急性肝炎
（1）急性无黄疸型肝炎：应根据流行病学资料、症状、体征、化验及病原学检测综合判断，并排除其他疾患。近期内出现的持续几天以上的，无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退和恶心等；体征有肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大；血清ALT活力增高；病原学检测阳性。
（2）急性黄疸型肝炎：凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件，且血清胆红素>17.l μmol/L，并排除其他原因引起的黄疸者。
2．慢性肝炎
急性肝炎病程超过半年，既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，而目前仍有肝炎症状、体征及肝功异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但影像学、腹腔镜或肝活体组织病理检查符合慢性肝炎改变，或根据症状、体征、化验综合分析亦可作出相应诊断。为反映肝功损害程度临床可分为：
（1）轻度（相当于原慢性迁延性肝炎或轻型慢性活动性肝炎）：病情较轻，症状不明显或虽有症状，但肝功能指标仅1～2项轻度异常。
（2）中度（相当于原中型慢性活动性肝炎）：临床症状介于轻度与重度之间。
（3）重度（相当于原重型慢性活动型肝炎）：有较明显的或持续的肝炎症状，可伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大而排除其他原因者，白蛋白明显减低和（或）胆红质明显升高（>85.5μmol/L）和（或）凝血酶原活动度明显减低（40%～60%）者。
3．重型肝炎
（1）急性重型肝炎：急性黄疸型肝炎起病后14d内迅速出现精神神经症状（按V度分，肝性脑病Ⅱ度以上），凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，同时患者常有肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深、肝功能明显异常（特别是血清胆红素大于17.1μmo1/L）应重视昏迷前驱症状（行为反常、性格改变、意识障碍、精神异常）以便作出早期诊断。因此，急性黄疸型肝炎患者如有严重的消化道症状（如食欲缺乏、频繁呕吐、腹胀或呃逆）、极度乏力，同时出现昏迷前驱症状者，即应考虑本病，即或黄疸很轻，甚至尚未出现黄疸，而具有上述诸症状者，亦应考虑本病。
（2）亚急性重型肝炎：急性黄疸型肝炎起病后15d以上至26周内同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%；并具备以下指征之一者：出现Ⅱ度以上肝性脑病症状；黄疸迅速上升（数日内血清胆红素上升大于171μmo1/L），肝功严重损害（血清ALT升高或酶胆分离、白/球蛋白倒置，丙种球蛋白升高）；高度乏力及明显食欲减退或恶心呕吐，重度腹胀或腹水。可有明显出血现象（对无腹水及明显出血现象者，应注意是否为本型的早期）。
（3）慢性重型肝炎：临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎、肝硬化或乙肝表面抗原携带史，体征及严重肝功能损害，或虽无上述病史，但影像学、腹腔镜检或肝穿检查支持慢性肝炎表现者。
4．淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，常有明显肝肿大，皮肤瘙痒、大便发白，梗阻性黄疸持续3周以上，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，但转氨酶及凝血酶原损害相对较轻。并除外其他肝内外梗阻性黄疸者。
5．肝炎肝硬化：早期肝硬化单凭临床资料很难确诊而必须依靠病理诊断。影像学（B型超声波、CT）诊断及腹腔镜诊断有参考价值。凡慢性肝炎患者具有肯定的门脉高压证据，如腹壁、食管静脉曲张，腹水。影像学诊断：肝脏缩小，脾脏增大，门静脉、脾静脉增宽。且除外其他能引起门脉高压的原因者，均可诊断临床肝硬化。
凡临床诊断为急性、慢性、重型、淤胆型肝炎或肝炎肝硬化病例，经病原学或血清学特异方法确定某一型的患者即为该型确诊病例。两种或两种以上肝炎病毒同时感染者称为同时感染。在已有一种肝炎病毒感染基础上，又有另型肝炎病毒感染者称为重叠感染。
【鉴别诊断】
（一）其他原因引起的黄疸：溶血性黄疸和肝外梗阻性黄疸。
（二）其他原因引起的肝炎：①其他病毒所致的肝炎。②感染中毒性肝炎。③药物性感损害。④酒精性肝病。⑤自身免疫性肝炎。⑥脂肪肝及妊娠急性脂肪肝。⑦肝豆状核变性。
【治疗要点】
原则以适当休息、合理营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳及使用损害肝脏的药物。
（一）急性肝炎
1．休息：早期卧床休息，恢复期逐渐增加活动，但要避免过度劳累。饮食：宜进食高蛋白、低脂肪、高维生素且适合患者口味的清淡饮食。补充营养：进食少者可静脉补充10%～20%葡萄糖，同时给予各种维生素（维生素C、维生素B，黄疸严重者给予维生素K）。
2．降酶：可适当给予甘草酸制剂、肝细胞保护剂和中成药保肝降酶制剂。
3．抗病毒：急性丙型肝炎主张早期应用干扰素抗病毒治疗，具体治疗方法见慢性丙型肝炎。
（二）慢性肝炎
1．一般治疗：适当休息，生活规律。活动期应卧床休息。血清ALT接近正常，食欲也正常，可适当活动，避免过度劳累。保持精神愉快。高蛋白饮食，多食新鲜蔬菜，控制高糖及高脂食物。
2．保肝及降酶治疗：可给予维生素类降酶保肝制剂，具体同急性肝炎。
3．抗纤维化治疗：可采用抗纤维化治疗如扶正化瘀胶囊、复方鳖甲软肝片等。
4．免疫调节治疗：可采用胸腺素α1、CIK细胞治疗、DC细胞治疗等。
5．抗病毒：用于乙型肝炎及丙型肝炎。
（1）抗病毒治疗的适应证
乙型肝炎适应证包括：①HBV-DNA≥105拷贝/mL（HBeAg阴性者为≥104拷贝/mL）; ②ALT≥2ULN；如用干扰素治疗，ALT应≤10ULN，血总胆红素水平应<2ULN; ③如ALT<2ULN，但肝组织学显示Knodell HAI≥4，或≥G2炎症坏死。
丙型肝炎抗病毒治疗适应症：只要HCV-RNA阳性，无论ALT水平均可进行抗病毒治疗，如已进展至肝硬化，抗病毒治疗则应慎重。
（2）抗病毒治疗药物
①普通干扰素：α-干扰素5MU/次，皮下或肌肉注射，隔天1次，疗程6个月以上。可根据病情延长疗程至1年。②长效干扰素：180μg每周一次（或根据体重计算），皮下注射。
（3）核苷类似物
①恩替卡韦：0.5mg，口服，1次/d。②替比夫定：600mg，口服，1次/d。③阿德福韦酯：10mg，口服，1次/d。④拉米夫定：100mg，口服，1次/d。
上述核苷类药物应用疗程对于E抗原阳性患者应使用至血清转换后一年，E抗原阴性者应使用两年半以上，建议长期使用。肝硬化患者应长期使用。如发生耐药应加用或者换用敏感药物。
（三）重型肝炎
原则上以综合治疗为主，目的在于减少肝细胞坏死，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。
1．休息、饮食：绝对卧床，低蛋白饮食。
2．一般支持治疗及维持内环境平衡：经口或静脉应用维生素C、维生素B、维生素K，静脉补充10%～25%葡萄糖、中长链脂肪乳、人血白蛋白、新鲜血浆，维持水和电解质平衡。特别注意纠正低血糖、低钠、低钾、缺氧及碱中毒。
3．应早期使用人工肝治疗。
4．降低内毒素血症和阻断以TNFα为核心的细胞因子网络，广谱抗菌素、乳果糖、思密达等。
5．改善肝内微循环和保护肝细胞：前列地尔20μg加入10%葡萄糖液中缓慢静滴，每天1次，连用7～14d。
6．解毒和抗氧化反应保护肝细胞膜：还原型谷胱甘肽600～1200mg，静滴，1次/d，疗程1～2个月。
7．促肝细胞再生：促肝细胞生长素160～200mg，静滴，1次/d，直至病情明显好转。
8．免疫调节疗法：胸腺素α1等。
9．支持治疗、肝移植。
10．治疗并发症
（1）肝性脑病的防治：①减少氨及其他毒性物质从肠道的吸收：严格限制蛋白饮食，口服或鼻饲乳果糖，口服乳果糖30～60mL/d，以后根据大便次数及大便pH调整剂量（每日2次糊状大便，大便pH<6为度），或乳果糖100mL加水至230mL灌肠，1次/d，保持大便通畅。应用乳果糖不引起排便的患者，可用酸性液体（加入食醋30～50mL或冰醋酸2～3mL）灌肠，保持大便至少每天1次。口服氟哌酸抑制肠菌增殖。②降低血中的毒性物质：应用血液灌流、血浆交换等人工肝支持疗法，清除血中毒性物质。③调整血浆氨基酸谱：支链氨基酸，250～500mL/d，疗程14～21d。④降低血氨：首选使用门冬氨酸、鸟氨酸，20g/d，静滴；有碱中毒时应用精氨酸10～20g/d静滴。⑤防治脑水肿：20%甘露醇每次1～2g/kg，每4～6h一次，加压于半h内静脉输入。
（2）大出血的防治：①给予足量止血药物：止血敏、维生素K等。②补充凝血物质：输注凝血酶原复合物，同时输新鲜血浆或新鲜血液。③抑酸剂（质子泵抑制剂或H2受体阻滞剂）：洛赛克20mg/d，静脉应用；雷尼替丁，0.15～0.3g/d，预防胃黏膜糜烂出血。④改善微循环：给予丹参、低分子右旋糖酐以预防DIC。
（3）肾功能不全的防治：①禁用肾毒性药物，纠正低血钾、低血钠，控制感染，减轻黄疸等。②扩张肾血管：多巴胺20mg加入10%葡萄糖液中静脉滴注：前列地尔10～20μg每日一次；特利加压素1mg每6h一次。③维持血容量：低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白。④必要时应用速尿20～200mg/次。⑤血液或腹腔透析。
（4）继发感染的防治：①根据感染部位、感染病原菌选用敏感抗菌素。胆道、腹腔感染加用甲硝唑。②合并真菌感染，调整抗菌素并应用抗真菌药物。
（四）淤胆型肝炎
1．熊去氧胆酸10～15mg（/kg·d），分3次口服，疗程2～3个月。
2．苯巴比妥：30～60mg/次，2～3次/d，长期应用有可能损伤肝脏。
3．肾上腺皮质激素：强的松龙30～40mg/d，黄疸下降后每5～7d减5mg，至10～15mg/d时应慢减。如应用激素黄疸无下降趋势或反而上升，应及时停药。此药不作首选药，慢性淤胆型肝炎尽量不用。
4．血浆置换或血浆吸附可用于严重慢性淤胆型肝炎。
5．其他：可选用川芎嗪、山莨菪碱、门冬氨酸钾镁、低分子右旋糖酐加肝素、消胆胺等，可试用甘利欣。注意补充维生素A、D和K等。
【预后】
预后一般良好。重型肝炎预后较差。
二、流行性腮腺炎
【概述】
流行性腮腺炎（epidemic parotitis）是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病。最突出的临床表现为唾液腺的非化脓性肿胀和触痛，尤见腮腺，可累及一侧或双侧。同时可引起脑膜脑炎，睾丸炎、附睾炎、卵巢炎和胰腺炎等。大部分流行性腮腺炎多数呈良性自限过程。
【临床表现】
潜伏期为8～30d，平均16d。起病前可有非特异性前驱期症状，包括低热、食欲不振、乏力等。急性起病，腮腺肿痛，可伴有发热、畏寒、头痛和全身不适。成人发病一般较重。腮腺肿大特点以耳垂为中心，向前、后、下发展，边界不清，触之有疼痛，张口咀嚼或食用酸味食品时胀痛加重。不典型病例可无腮腺肿胀，仅表现脑膜脑炎或睾丸炎。也可只有颌下腺或舌下腺肿胀者。
【主要检查】
（一）血、尿常规检查。
（二）血、尿淀粉酶测定。
（三）脑脊液检查。
（四）血清学检查：NP的IgM抗体、腮腺炎病毒抗原。
（五）病毒分离。
【诊断依据】
根据流行情况、接触史及腮腺肿大的特征可作出诊断。不典型病例或可疑病例借助实验室检查方法，结合流行病学资料明确诊断。
【鉴别诊断】
（一）化脓性腮腺炎常为单侧性，局部红、肿、痛、热明显，拒按，后期有波动感，挤压腮腺可见脓性分泌物自腮腺导管口流出。外周血白细胞总数和中性粒细胞增高。
（二）颈部或耳前淋巴结炎。
（三）其他病毒感染所致腮腺炎副流感病毒1、3型、柯萨奇病毒、流感病毒A型和单纯疱疹病毒，均可引起腮腺肿大和中枢神经系统症状，可进一步作病原学检查。
【治疗】
（一）一般治疗：对症和支持治疗。患者需卧床休息直至腮腺肿胀完全消退，注意口腔溃疡。饮食以软食为宜，并忌酸性食物。保证每天液体摄人量。可应用解热镇痛剂如对乙酷氨基酚以减轻局部疼痛和降温。高热、头痛、呕吐等可给予对症处理包括应用脱水剂。
（二）抗病毒治疗：早期应用利巴韦林有一定疗效。
（三）并发症治疗：腮腺炎脑膜炎、脑炎患者治疗同其他病毒性中枢神经系统感染。并发睾丸炎者需卧床休息，用睾丸托带将睾丸位置抬高，局部冷敷，可考虑短期应用肾上腺皮质激素。胰腺炎大多较轻，可暂时禁食补液，必要时应用生长抑素。
【预后】
预后一般良好。
三、流行性乙型脑炎
【概述】
流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis）是由乙脑病毒所致的中枢神经系统感染，临床上起病急，有发热及不同程度中枢神经系统症状。重型患者病后常留有后遗症。
【临床表现】
潜伏期通常为5～15d，可长至l4d。大多呈隐性感染或轻症，仅少数出现中枢神经系统症状。典型患者病程分为4个阶段。
（一）初热期：病毒血症期，有发热、神萎、纳差、轻度嗜睡及头痛，常无明显神经系统症状。
（二）极期：病程3～10d，高热，全身症状加重，出现明显神经系统症状及体征，意识障碍加重，渐转为昏迷，并出现惊厥。患者有不同程度脑水肿和颅内高压。颅内压轻度增高的表现为：面色苍白、剧烈头痛、频繁呕吐、血压升高、惊厥、脉搏先加速后减慢；早期神志可清楚，但表情淡漠，或出现烦躁及瞻妄；呼吸加快。重度脑水肿表现为：反复或持续惊厥、肌张力增高、体温升高；呈浅昏迷或深昏迷；瞳孔大小不等或对光反应迟钝；呼吸节律改变，进展至中枢性呼吸衰竭，甚至发生脑疝。
（三）恢复期：极期过后即进入恢复期。体温下降，昏迷者经短期的精神呆滞或淡漠后渐清醒。神经系统体征逐渐改善或消失后可表现为；中枢性发热，低温持续不退2周以上；神经系统功能紊乱，如多汗、失眠等；神志呆滞、反应迟钝，部分记忆力丧失、精神及行为异常；肢体强直性瘫痪或有癫痫样发作。半年后，上述症状仍不能恢复者称为后遗症。
（四）后遗症期：5%～20%患者有不同程度后遗症，主要为意识异常、智力障碍、痴呆、癫痫样发作及肢体强直性瘫痪等。国外有发生脊髓灰质炎样弛缓性瘫痪的报道。根据病情轻重，乙脑可分为四型：
1．轻型：神志清，体温38～39℃左右，嗜睡、轻度颈强直及脑膜刺激症状，一般无惊厥。病程1周，无后遗症。
2．普通型：体温39～40℃，昏睡、头痛、呕吐，出现浅昏迷。脑膜刺激症状明显，浅反射消失，有1次或数次短暂惊厥。病程约10～14d，无或有轻度恢复期神经精神症状，一般无后遗症。
3．重型：体温持续在40℃或更高，出现不同程度昏迷，反复或持续惊厥。病程在2周以上。部分患者留有不同程度后遗症。
4．极重型：初热期体温迅速上升达40.5～41℃或更高，伴反复发作并难以控制的持续惊厥。于1～2d内转入深昏迷，肢体强直，有重度脑水肿的表现，发生中枢性呼吸衰竭或脑疝。病死率高，存活者均有严重后遗症。
少数极重型患者可出现循环衰竭，其原因是延髓血管舒缩中枢严重病变或因乙脑病毒引起心肌炎致心功能不全所致。
乙脑患者临床表现以轻型和普通型为多，约占2/3。
【主要检查】
（一）血象：白细胞总数（10～20）×109/L，儿童可达1×109/L。病初中性粒细胞可高达80%以上，1～2d后，淋巴细胞占优势。部分患者血象始终正常。
（二）脑脊液检查：呈无色透明，压力增高，白细胞计数（5～500）×106/L，个别高达1000×106/L。病初1～2d以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。蛋白质轻度增高，糖及氯化物正常。极少数患者脑脊液常规和生化均正常。
（三）影像学检查：CT在丘脑、基底节、中脑、脑桥和延髓可见低密度影，一些恢复期儿童出现皮层萎缩。MRI显示神经系统病变比CT更敏感。
（四）脑电图：呈非特异性及弥漫性改变。
（五）血清学检查：常用酶联免疫法在脑脊液或血中检测特异性IgM抗体。乙脑病毒IgM抗体在感染后4～7d出现，2～3周达高峰。IgM抗体捕获酶联免疫法（MACELISA）的敏感性和特异性均高达95%，单一脑脊液或血清标本阳性即可诊断，是目前最常用的早期诊断检测方法。血凝抑制试验、补体结合试验、中和试验和间接荧光抗体试验均需间隔14d的配对血清检测，抗体4倍以上升高可确诊。
【诊断依据】
（一）主要依靠流行病学资料、临床表现和实验室检查。
（二）流行病学资料：本病多见于7～9月份蚊虫季，易感者以10岁以下儿童为多。
（三）主要症状和体征：起病急，有发热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。重症患者有惊厥及昏迷，颈强直及脑膜刺激征阳性。
（四）实验室检查符合以上特征。
【鉴别诊断】
（一）中毒性菌痢一般不出现颈强直及脑膜刺激征。用生理盐水灌肠，粪便有黏、脓、血，镜检和粪便培养可明确诊断。中毒性菌痢脑脊液无变化。
（二）化脓性脑膜炎多发生在冬、春季，脑脊液混浊，其中白细胞可数以万计，中性粒细胞在80%以上，糖及氯化物量均减低，蛋白质升高。脑脊液涂片及培养有细菌生长。
（三）其他病毒所致脑炎
1．腮腺炎脑炎：在病毒性脑炎中较常见，好发于冬、春季，大多有腮腺炎接触史或腮腺肿大。血清及脑脊液腮腺炎病毒抗体升高。
2．肠道病毒脑膜脑炎：埃可或柯萨奇病毒所致脑膜脑炎一般发生在上呼吸道炎症后，婴幼儿可发生在腹泻后。临床症状较轻，无明显脑水肿及惊厥等症状，恢复快。
3．单纯疱疹病毒脑炎：病情重，发展迅速，常有额叶及颞叶受损的症状，CT或MRI常显示该两叶受损病灶，脑电图显示局限性慢波。脑脊液疱疹病毒抗体升高。
4．其他相似症状的病：蛛网膜下腔出血、脑出血、在疟疾流行区的脑型疟疾等，如在夏季发生，也应与乙脑鉴别。
【治疗要点】
（一）急性期治疗
1．一般治疗
保证足够的营养。高热、惊厥者易有脱水，应静脉补液，补液量根据有无呕吐及进食情况而定，成人一般每日1500～2000mL，小儿每日50～80mL/kg。昏迷者用鼻饲，注意口腔卫生。观察患者精神、意识、呼吸、脉搏、血压及瞳孔变化等。
2．对症治疗
（1）高热：高热可加快脑代谢、增加脑血流量，促使脑水肿形成及颅内高压，应采用药物及物理降温，使体温保持在38℃左右，室温应维持在25℃以下。
（2）控制颅内压：保持15°～30°半卧体位，利于脑脊液引流和脑静脉回流，降低颅内压，改善脑灌注压；高热、疼痛、惊厥等均会导致颅内压升高，除控制体温外，还需应用镇静剂，积极控制惊厥，中重度昏迷者需控制液体输人量。降颅内压的方法有：机械通气的患者可采用过度通气，降低二氧化碳使脑血管收缩从而降低颅内压。药物：①甘露醇，是最常用的药物。②呋塞米，联合甘露醇使用，可使颅内压快速降低且持续时间较长。③巴比妥钠，在其他治疗无效时应用，持续静脉给予与硫喷妥钠一样可通过降低脑血流和脑代谢而降低颅内压，同时还有镇静作用。但有低血压等不良反应，因此不作为首选。
（3）惊厥：用止痉剂，如地西拌、水合氯醛、苯巴比妥（鲁米那）、异戊巴比妥（阿米妥钠）等，并对发生惊厥的原因采取相应的措施：①因脑水肿所致者，应以脱水剂治疗为主，可用20%甘露醇（0.5～lg/kg体重）30min内静脉输注完，必要时4～6h重复使用，同时可合用呋塞米（速尿）、肾上腺皮质激素等，以防止应用脱水剂后的反跳。②因气道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，应吸痰、保持呼道通畅，必要时气管插管或切开。③儿童因高热所致惊厥，应迅速降温。
（4）呼吸障碍和呼吸衰竭：深昏迷患者喉部痰液增多影响呼吸时，应加强吸痰。出现中枢性呼吸衰竭应立即气管插管或气管切开，应用机械通气。
（5）循环衰竭：如为心源性心力衰竭，应用强心药物如毒毛甙及洋地黄类。如因高热、昏迷、脱水过多，造成血容量不足而致循环衰竭，则应以扩容为主。
（6）其他：无特异的抗病毒治疗药物，病初可用广谱抗病毒药如利巴韦林静脉滴注。重症患者可早期短程应用激素，一般不超过3～5d。
（7）中医中药治疗：醒脑静有苏醒作用，可每隔2～4h静脉推注一次。
（二）恢复期及后遗症治疗康复治疗的重点在于功能锻炼，可用理疗、体疗、中药、针灸、按摩和推拿等。
【预后】
一般预后良好，重型肝炎预后差。
四、狂犬病
【概述】
狂犬病（rabies）乃狂犬病病毒所致的急性传染病，人兽共患，多见于犬、狼、猫等肉食动物，人多因被病兽咬伤而感染。临床表现为特有的恐水怕风、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。因恐水症状比较突出，故本病又名恐水症。
【临床表现】
潜伏期多数为1～2月，有长达1年以上者。典型发作可分三期。
（一）前驱期：低热，头痛，咽痛，全身不适，纳差，颇像上感的症状，逐渐出现恐惧不安，对声音、光亮、痛等刺激，呈敏感状态及喉部发紧。
（二）兴奋期：逐渐进入高峰状态，突出表现为极度恐怖，恐水、怕风，因为咽部肌肉痉挛。出现吞咽困难。交感神经功能亢进，表现唾液增多，大汗淋漓，心率快。少数患者可出现精神失常、谵妄、嚎叫、肌肉痉挛呈角弓反张。发作中常死于呼吸衰竭。
（三）瘫痪期：渐趋安静，痉挛发作停止，而出现各种瘫痪，昏迷，可迅速因呼吸或循环衰竭死亡。亦有以瘫痪为主要表现者，无兴奋或恐水现象，而以高热、头痛、咬伤处疼痛，继则有上行性、横贯性或弛缓性的瘫痪。
【主要检查】
（一）血尿常规。
（二）脑脊液检查。
（三）病原学检查行抗原检查、病毒分离、内基小体检查和核酸测定。
（四）抗体检查。
【诊断依据】
（一）依据有被狂犬或病兽咬伤或抓伤史。
（二）典型症状：恐水、怕风、咽喉痉挛，或怕光、怕声、流涎、多汗，咬伤部位出现麻木、感觉异常，即可作出临床诊断。
（三）免疫荧光试验检查病毒抗原阳性则可确诊。
【鉴别诊断】
本病需与破伤风、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎等鉴别。
【治疗要点】
（一）隔离治疗
单室严格隔离患者，防止唾液污染，专人护理，安静卧床休息，减少水、光、风、声的刺激。医护人员须戴口罩及手套、穿隔离衣。装好床栏，防止患者在痉挛发作中受伤。
（二）对症治疗
加强监护，镇静，解除痉挛（可予苯妥英钠），给氧，必要时气管切开，纠正酸中毒，补液，维持水、电解质平衡，纠正心律失常，稳定血压，出现脑水肿时可予甘露醇及呋塞米等脱水剂。
【预后】
预后差，死亡率100%。
五、脊髓灰质炎
【概述】
脊髓灰质炎（poliomyelitis）是由肠道病毒中最早发现的脊髓灰质炎病（poliovrus）引起的一种急性传染病。临床表现主要有发热、咽痛、肢体疼痛，部分患者可发生迟缓性麻痹。
【临床表现】
潜伏期5～14d。瘫痪型为本病之典型表现，可分以下各期：
（一）前驱期：多有低热或中度发热，乏力，咽痛等上呼吸道症状，或食欲不振，腹泻，腹痛等消化道症状，持续1～4d。
（二）瘫痪前期：可紧接前驱期后或有1～6d的短暂间歇，体温再度上升，持续3～5d，并出现神经系统症状如头痛，颈、背、四肢肌痛，感觉过敏等。
（三）瘫痪期：一般于起病后3～4d，体温开始下降时出现不对称肢体瘫痪，无感觉障碍。
1．脊髓型：主要为肢体或躯干肌弛缓性瘫痪。
2．脑干型：出现脑神经麻痹，呼吸中枢或血管运动中枢损害的相应表现。
3．脊髓脑干型：具有上述两型的特点。
4．脑型：与病毒性脑炎非常类似，有高热，惊厥，昏迷等症状。
（四）恢复期及后遗症期：急性期过后1～2周瘫痪肢体大多以远端起逐渐恢复，腱反射也逐渐复常。最初3～6个月恢复较快，以后仍不断进步，但速度减慢，1～2年后仍不恢复成为后遗症。如足马蹄内翻或外翻，脊柱畸形等。
【主要检查】
（一）脑脊液：外观微浊，压力稍增，细胞数稍增（50～500个/mm3）。病初以中性粒细胞较多，以后则以淋巴细胞为主。热退后白细胞迅速恢复正常而蛋白仍增高，呈蛋白质-细胞分离现象，糖及氯化物均正常。
（二）周围血象：白细胞多数正常，在早期及继发感染时可增高，以中性粒细胞为主。急性期血沉可增快。
（三）特异性检查：
1．病毒分离：起病后一周内，可从患者鼻咽部及粪便中检查出病毒，粪便可持续阳性2～3周或更长，可采用细胞培养或PCR法检测。
2．血清学免疫学检查：可采用中和试验及补体结合试验，病程中滴度有4倍以上升高，意义更大。近年来常用ELISA法检测特异性IgM抗体，阳性者可作出早期诊断。
【诊断依据】
（一）流行病学：终年散发，以夏秋为多，当地有本病发生，未曾正规服用过本病疫苗，病前2～3周内有与本病患者接触史者。
（二）典型的临床表现。
（三）实验室检查符合上述特点。
【鉴别诊断】
前驱期应与上感、流感、肠胃炎等鉴别。瘫痪前期应与病毒脑、化脑、结脑及乙脑相鉴别。瘫痪期应与感染性多发性神经根炎（格林-巴利综合征）、家族性周期性瘫痪、周围神经炎、引起轻瘫的其他肠道病毒感染及假性瘫痪等疾病相鉴别。
【治疗要点】
（一）前驱期及瘫痪前期治疗：卧床休息及消化道隔离，至少到起病后40d，避免劳累，给予充分的营养及水分；肌痛者可局部湿热敷，或口服可待因、止痛片，严重者用泼尼松等。
（二）瘫痪期治疗
1．呼吸障碍的处理：体位引流；加强吸痰；必要时作气管切开，并采用人工呼吸机辅助呼吸，并给予呼吸兴奋剂。
2．肢体瘫痪：患肢安放在舒适的功能位置，防止受压与外伤；下肢伸直并顶靠在垂直平板上，防止趾端下垂或畸形。
3．恢复期和后遗症期治疗：①推拿、按摩、理疗。②功能锻炼。③药物疗法，如氢溴酸加兰他敏、地巴唑、新斯的明及维生素B1、B12等。
【预后】
预后较差，常留有后遗症。
六、麻疹
【概述】
麻疹（measles）是由麻疹病毒引起的急性呼吸系统传染病，主要症状有发热，上呼吸道炎、眼结膜炎等，以皮肤出现红色斑丘疹和颊黏膜上有麻疹黏膜斑为特征。
【临床表现】
潜伏期较规则，约10±2日。典型麻疹有以下三期经过。
（一）前驱期
发热和上呼吸道卡他症状如咳嗽、流涕、流泪、喷嚏。在起病后2～3d在两侧颊黏膜处可见灰白色针尖大小微隆起，周围绕有红晕的麻疹黏膜斑（Koplik's spots），可融合成片，2～4d消失。
（二）出疹期
发热毒血症状加重，体温高达40℃左右，萎靡、嗜睡、烦躁，甚至出现惊厥。出疹时间多在起病后3～5d。出疹顺序：先见于耳后、发际，渐及前额、面部、颈部、躯干、四肢、手足心。2～3d出齐。皮疹初为淡红色斑丘疹，直径2～5mm，稍隆起于皮肤，继而皮疹增多，颜色加深，并可相互融合成不规则片状。皮疹之间可见正常皮肤。
（三）恢复期
皮疹出齐后体温逐渐下降，毒血症状减轻，卡他症状逐渐消失。皮疹按出疹顺序逐渐消退，可留有糠皮样脱屑及淡褐色色素沉着。经2周后全部消退。
非典型麻疹有以下几类：
（一）轻型麻疹：多见于曾接受被动免疫或接种过麻疹疫苗者。病情轻、发热低、热程短、卡他症状轻或缺如，可不出现麻疹黏膜斑，色素沉着不明显。
（二）重型麻疹：病情重，有高热、惊厥、昏迷、发绀、气促、脉细弱等症状，早期出现大批棕紫色或出血性融合性皮疹。如出现循环衰竭，可出皮疹不透或皮疹刚出，又突然隐退。
（三）成人麻疹：症状较重，但并发症少见。
【主要检查】
（一）血常规：前驱期白细胞总数可稍增高，出疹期减少，淋巴细胞相对增多。继发感染时血白细胞升高。
（二）病原检测：前驱期鼻咽部分泌物、痰及尿沉渣可查找到多核巨细胞，应用免疫荧光标记特异性抗体可检查鼻咽部和尿沉渣脱落细胞中的麻疹病毒抗原。
（三）血清抗体测定
1．以免疫荧光标记染色（IFA）或抗体捕获酶联免疫吸附测定（ASELISA）检查患者血清特异性IgM抗体。
2．留取双份血清，以血凝抑制试验（HI）或以ELISA法测定特异性IgG抗体。
【诊断依据】
依据流行病学资料及典型的临床表现尤其是皮疹的形态、分布和口腔黏膜斑（Koplik spots）可作出对临床诊断。血清特异性IgM抗体，有早期诊断价值。特异性IgG抗体，若效价呈4倍以上增长，可做回顾性诊断。
【鉴别诊断】
出疹期麻疹需与其他出疹疾病鉴别：
（一）风疹：前驱期短，全身症状轻，无黏膜斑，皮疹散在、色淡，1～2d即退，无色素沉着及脱屑。
（二）幼儿急疹：多见于婴幼儿，突发高热数日，热退时出现散在玫瑰色皮疹为其特点。
（三）猩红热：发热咽痛1～2d后全身出猩红色针尖大小皮疹，疹间皮肤也发红，疹退后伴大片脱皮，周围血象白细胞增高，以中性粒细胞为主，咽拭子培养可获A组溶血性链球菌。
（四）肠道病毒感染：皮疹无特异性，可为斑丘疹、疱疹、瘀点，常伴咽痛、肌痛、腹泻及无菌性脑膜炎。
（五）药物疹：有近期服药史，皮疹多样，停药后皮疹不再发展而渐退。此外尚需与过敏性皮疹、斑疹伤寒，皮肤黏膜淋巴结综合征（川崎病）等相鉴别。
【治疗要点】
对麻疹病毒尚未发现特异的抗病毒药物，故治疗重点在加强护理，对症处理和防治并发症：
（一）一般治疗
单间呼吸道隔离，卧床休息。饮食富营养易消化，补充各种维生素及矿物质，多饮水。
（二）对症治疗
高热时可适当给小剂量退热剂，咳嗽剧烈时予以镇咳药，体弱病重者可早期给予丙种球蛋白注射，少量多次输血或血浆。
（三）并发症治疗
1．肺炎：按一般肺炎处理，继发细菌感染选用抗菌药物，重症可考虑短期应用肾上腺皮质激素。进食少者适当补液及其他支持疗法。
2．喉炎：雾化吸入稀释痰液，使用抗菌药物，对喉部水肿者可用肾上腺皮质激素，喉梗阻严重时及早行气管切开。
3．脑炎：处理同病毒性脑炎，重点在对症治疗，高热者降温，惊厥时用止惊剂，昏迷时加强护理。
【预后】
预后一般良好。
七、风疹
【概述】
风疹（rubella）是由风疹病毒引起的急性出疹性传染病，临床上以前驱期短、低热、皮疹和耳后、枕部淋巴结肿大为特征。
【临床表现】
风疹临床上可分为获得性风疹和先天性风疹综合征，前者最为常见。
（一）获得性风疹
1．潜伏期：平均18d。
2．前驱期：1～2d，表现发热、头痛、食欲减退等上呼吸道症状。部分患者咽部及软腭可见玫瑰色或出血性斑疹。
3．出疹期：发热1～2d后出现皮疹，皮疹初见于面部，且迅速扩展至躯干四肢，1d内布满全身，但手掌、足底大都无疹。皮疹为细点状淡红色斑疹，斑丘疹或丘疹，直径2～3mm。一般持续3d（1～4d）消退。面部有疹为风疹的特征。出疹期伴有低热、轻度上呼吸道炎、脾肿大及全身浅表淋巴结肿大，尤以耳后、枕部、颈后淋巴结肿大最为明显。疹退不留色素，无脱屑。疹退时体温下降，上呼吸道症状消退，肿大的淋巴结亦逐渐恢复。
4．无疹性风疹：部分风疹患者只有发热、上呼吸道炎、淋巴结肿大而无皮疹；也可在感染风疹病毒后没有任何症状、体征，血清学检查风疹抗体为阳性。
（二）先天性风疹综合征：母体在孕期前3个月感染风疹病毒可导致胎儿发生多系统的出生缺陷，感染发生越早，对胎儿损伤越严重。胎儿被感染后，重者可导致死胎、流产、早产，轻者可导致胎儿发育迟缓，甚至累及全身各系统，出现多种畸形。
【诊断依据】
典型风疹根据接触史、前驱期短、皮疹特点及枕后和耳后淋巴结肿大等表现易做出临床诊断，不典型病例常需借助病原学诊断手段。
【鉴别诊断】
主要与以下疾病相鉴别：①麻疹、猩红热。②幼儿急疹、药物疹、传染性单核细胞增多症、肠道病毒感染。③先天性风疹综合征需与宫内感染的弓形虫病、巨细胞病毒感染、单纯疱疹病毒感染鉴别。
【治疗要点】
（一）一般对症治疗：风疹患者症状轻微，不需要特殊治疗，主要为对症治疗。症状较显著者，应卧床休息，流质或半流质饮食。对高热、头痛、咳嗽、结膜炎者给予对症处理。
（二）并发症治疗：有严重关节炎时，阿司匹林治疗可缓解症状。风疹脑炎治疗同其他病毒性脑炎。血小板减少性紫癜若有出血可静脉用免疫球蛋白。
【预后】
预后一般良好。
八、水痘
【概述】
水痘（chickenpox）是由水痘-带状疱疹病毒引起的一种传染性很强的急性传染病，以皮肤和黏膜上分批出现的斑疹、丘疹、疱疹和痂疹，皮疹呈向心性分布，并可伴有较轻的全身症状为特征。
【临床表现】
（一）潜伏期：10～21d，一般14～16d。
（二）前驱期：成人皮疹前1～2d可先有发热、头痛、咽痛、四肢酸痛等症状。
（三）发疹期：皮疹首先在躯干、头部或面部出现，最后达四肢，其特点呈向心性分布。皮疹发展迅速是本病特征之一。皮疹往往很痒。因皮疹分批出现，故在病程中可见各期皮疹同时存在。成人水痘常属重型。
不典型水痘少见，可有以下几种类型：
1．出血性、进行性和播散性水痘：病程长达2周以上，主要见于免疫缺陷患者或其他免疫抑制药物治疗的患者，疱疹内有血性渗出，正常皮肤上可出现瘀点及瘀斑。病死率可达9%。
2．先天性水痘综合征或新生儿水痘：孕母在妊娠20周前感染水痘，2%胎儿可发生先天性水痘综合征，表现为出生体重低、疤痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障、智力低下等，容易继发细菌感染。孕母在分娩前或分娩后1周内患水痘，常可引起新生儿水痘。
3．大疱性水痘：疱疹融合成为大疱，皮疹处皮肤及皮下组织坏死而形成坏疽型水痘。
【主要检查】
（一）疱疹刮片。
（二）血清学检查 行病毒分离、抗原检查和核酸检测。
【诊断依据】
根据水痘接触史和典型皮疹特征可做出临床诊断。必要时可选作实验室检查明确诊断。
【鉴别诊断】
主要与以下疾病相鉴别：带状疱疹、脓疱疹和丘疹样荨麻疹。
【治疗要点】
水痘忌用肾上腺皮质激素。
（一）一般治疗和护理：患者应隔离至全部疱疹干燥结痂为止，一般不少于病后2周。勤换衣服，勤剪指甲，保持皮肤清洁，防止抓破水疱引起继发感染。皮肤瘙痒者局部可涂擦炉甘石洗剂，疱疹破裂后可涂甲紫或抗菌素软膏。
（二）抗病毒治疗：阿昔洛韦有效，成人0.8g，每日5次，7～10d。2岁以上儿童按20mg/kg，一日4次，共5d。
（三）并发症治疗：水痘继发细菌感染时及早选用抗菌素。脑炎出现脑水肿时采取甘露醇脱水治疗。
【预后】
预后一般良好。
九、流行性出血热
【概述】
流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever）是由汉坦病毒引起的、经鼠传播的自然疫源性疾病。临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征，主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害，是我国较常见的急性病毒性传染病。
【临床表现】
潜伏期一般为7～14d。临床上可分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期等五期，但也有交叉重叠。
（一）发热期
1．畏寒、发热。
2．中毒症状：头痛、腰痛、眼眶痛（一般称为“三痛”）及全身酸痛。
3．血管损害：充血、出血和渗出水肿征。
4．肾损害：蛋白尿和管型等。
（二）低血压休克期
一般见于病程第4～6d。多数患者在发热末期或退热同时出现血压下降。低血压或休克持续时间，短者数小时，长者可达6d以上。
（三）少尿期
见于病程第5～7d。24h尿量<400mL，重者24h尿量<50mL。
（四）多尿期
见于病程第9～11病日，24h尿量超过3000mL。
（五）恢复期
多尿期后，尿量逐步恢复为2000mL以下。
【主要检查】
（一）血常规：外周血象白细胞总数及分类中异常淋巴细胞增多，红细胞总数和血红蛋白上升，血小板明显减少。
（二）尿常规。
（三）血特异性抗体。
（四）HV-RNA检测。
【诊断依据】
根据流行病学资料，临床表现和实验室检查结果可作出诊断。
（一）流行病学：注意流行地区、流行季节，病前2个月进入疫区或有疫区居住史，并与鼠类直接或间接接触史。
（二）临床表现：包括早期典型的临床表现和病程的5期经过。早期典型的临床表现为起病急、发热、头痛、眼眶痛、腰痛、酒醉貌，球结膜水肿、充血、出血，软腭、腋下有出血点，肋椎角有叩击痛及肾功能损害。病程的5期经过包括发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。
（三）实验室检查：外周血异型淋巴细胞、蛋白尿、管型尿、特异性IgM抗体阳性。
在流行病学、临床表现、常规实验室检查和病期经过4项中3项阳性者，也可确诊为本病。
【鉴别诊断】
主要与以下疾病相鉴别：①上呼吸道感染。②败血症。③伤寒。④钩端螺旋体病。⑤血小板减少性紫癜。⑥急性肾盂肾炎、急性肾小球肾炎。⑦急性阑尾炎、急性胆囊炎。⑧溃疡病出血、支气管扩张及肺结核咯血。
【治疗要点】
早诊断、早休息、早治疗、就地或就近治疗是本病治疗的关键。
（一）发热期的治疗
1．一般治疗：卧床休息，给予高能量、高维生素半流质饮食。补充足够的液体，输液应以盐液为主，宜用平衡盐液、葡萄糖盐水等。
2．抗病毒治疗：早期抗病毒治疗，有利于减轻病毒引起的病理损伤，阻断病程的进展。
3．预防DIC：丹参、低分子右旋糖酐和小剂量肝素。
4．肾上腺皮质激素：氢化可的松100～300mg/d, 3～5d。
（二）低血压期的治疗
1．补充血容量：早期补充血容量是治疗低血压休克的关键性措施（10%右旋糖酐40）。
2．调整血浆胶体渗透压：白蛋白10～20g，血浆300～400mL。
3．纠正酸中毒：5%碳酸氢钠。
4．血管活性药物的应用。
5．强心药物的应用适用于心功能不全而休克持续者。
（三）少尿期的治疗
患者出现少尿现象时，必须严格区别是肾前性或肾性少尿，确定肾性少尿后，可按急性肾功能衰竭处理。
（四）多尿期的治疗：纠正水和电解质紊乱
【预后】
预后一般良好。重型患者预后较差。
十、传染性单核细胞增多症
【概述】
传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis）是一种单核-巨噬细胞系统增生性疾病，多为急性、自限性病程，以不规则发热、淋巴结肿大、咽痛、周围血液单核细胞增多、出现异常淋巴细胞为主要表现，预后良好。
【临床表现】
潜伏期5～15d不等，多数为10d。
典型表现如下：
（一）发热：均有发热，体温38.5～40.0℃不等，可呈弛张、不规则或稽留型，热程自数日至数周。病程早期可有相对缓脉。
（二）淋巴结肿大：60%的患者有浅表淋巴结肿大。全身淋巴结皆可被累及，以颈淋巴结最为常见，腋下、腹股沟次之，胸廓、纵隔、肠系膜淋巴结偶亦可累及。直径1～4cm，呈中等硬度，分散而不粘连，无明显压痛，不化脓，两侧不对称。
（三）咽峡炎：约半数患者有咽、悬雍垂、扁桃体等充血、水肿或肿大，少数有溃疡或假膜形成。
（四）肝脾肿大：约10%病例有肝肿大，肝功能异常者可达2/3, 5%～15%黄疸。几乎所有病例均有脾肿大，大多仅在肋缘下2～3cm，偶可发生脾破裂。
（五）皮疹：约10%的病例出现皮疹，呈多形性，偶呈出血性。多见于躯干部，常在起病后1～2周内出现，3～7d消退，不留痕迹，未见脱屑。比较典型者为黏膜疹，表现为多发性针尖样瘀点，见于软、硬腭的交界处。
【主要检查】
（一）血常规。
（二）血清学检查
1．嗜异性凝集试验。
2．EB病毒抗体。
3．EBV-DNA。
【诊断依据】
（一）典型临床表现。
（二）实验室检查：白细胞总数增高，异形淋巴细胞增高达10%～30%，嗜异性凝集试验阳性。
（三）EB病毒抗体检测阳性。
【鉴别诊断】
应与巨细胞病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒、风疹病毒感染相鉴别。
【治疗要点】
（一）对症治疗：本病大多为自限性。
（二）并发症治疗：并发肝炎时应卧床休息，按病毒性肝炎治疗。在咽部、扁桃体继发细菌感染时可选用抗菌素，一般采用青霉素，疗程7～10d。氨卡西林在本病中不宜使用。咽部及喉头有严重病变或水肿者可应用肾上腺皮质激素，应随时警惕脾破裂发生的可能，及时确诊，迅速补充血容量，输血和进行脾切除。
【预后】
预后一般良好。
十一、巨细胞病毒感染
【概述】
巨细胞病毒（cytomegalovirus, CMV）是人类疱疹病毒5型，分布广泛，可以引起肺、视网膜、泌尿生殖系统、中枢神经系统、肝脏、血液循环系统及胃肠道系统等病变，并可能与恶性肿瘤的发生有关。
【临床表现】
健康人急性感染巨细胞病毒常引发单核细胞增多症，先天性巨细胞病毒感染易导致严重后遗症，而后天获得性感染往往与机体的免疫功能状态有关。
（一）先天性感染：典型表现为肝脾肿大、持续性黄疸、皮肤瘀点、小头畸形、脉络膜视网膜炎、智力低下和运动障碍等。
（二）获得性感染：多为自限性疾病，表现为肝、脾和淋巴结肿大、皮疹、支气管炎或肺炎等，也可出现肝炎。正常成人多表现为隐性感染，无任何症状，偶可发生单核细胞增多症，表现为发热、淋巴细胞增多、并可见异常淋巴细胞。
（三）免疫缺陷者的感染：临床表现多种多样，从无症状到病情严重甚至可能导致死亡。
【主要检查】
（一）血常规检查。
（二）细胞学检查。
（三）病毒分离。
（四）血清抗体检测：IgM和IgG抗体。
（五）核酸检测：HCMV-DNA。
【诊断依据】
（一）临床表现
1．妊娠母亲围产期出现可疑CMV感染，如肝炎、肺炎、异常淋巴细胞增多等；新生儿出现先天性畸形、肝脾肿大、持续性黄疸、皮肤瘀点、神经系统症状及发育障碍。
2．患儿出现肝、脾及淋巴结肿大，白细胞增多伴异常淋巴细胞增多。
3．健康人群中发现单核细胞增多样表现，而嗜异凝集反应和EB病毒IgM抗体始终阴性。
4．免疫受者出现胃肠道、中枢神经系统及视网膜炎病变，尤其是在恶性肿瘤大剂量化疗后、器官移植术后应用免疫抑制剂及AIDS等免疫缺陷的患者中。
5．免疫缺陷患者出现原因不明性间质性肺炎或肝炎等。
（二）病原学检查
1．从受检的血、尿、唾液或组织等分离出巨细胞病毒。
2．抗CMV IgM阳性结果表明活动性感染。
【鉴别诊断】
先天性CMV感染应与弓形体病败血症、先天性胆道梗阻、乳儿肝炎、全身性单纯疱疹、先天性白血病及先天性风疹综合征等鉴别；后天获得性CMV感染应与EB病毒所致的传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肺炎等鉴别。
【治疗要点】
（一）早发现早治疗
在妊娠早期发现有原发CMV感染时，应尽快终止妊娠。妊娠中、晚期感染者应进一步检查胎儿有无畸形而来采取相应的治疗措施。
（二）抗病毒治疗
1．更昔洛韦：首选，每次5mg/kg，每天2次，静滴，疗程14～21d。
2．膦甲酸钠：剂量为60mg/kg，每天3次，静滴，3周，继以每天90mg/kg维持。
3．干扰素：HCMV对干扰素敏感性低。
【预后】
预后一般良好。
十二、艾滋病
【概述】
艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（acquired immuno deficiency syndrome, AIDS），是由人类免疫缺陷病毒引起的一种严重的传染性疾病。病毒主要侵犯并毁损CD4+T淋巴细胞（辅助性T淋巴细胞），造成机体细胞免疫功能受损。
【临床表现】
本病临床无症状期长短不一，一般为2～10年。HIV感染人体后分为四期。
I期（急性感染期）：可能是无症状或者仅引起短暂的非特异性的症状（急性反转录病毒综合征）。其中以发热最为常见，可伴有咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状，此期在血液中可检出HIV-RNA和P24抗原，而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4+/CD8+比值亦可倒置。部分患者可有轻度白细胞和血小板减少或肝功能异常。
Ⅱ期（HIV无症状感染期）：此期持续时间一般为6～8年，免疫系统受损，CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降。
Ⅲ期：除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，直径l cm以上，质地柔韧，无压痛，无粘连可自由活动，活检为淋巴结反应性增生。常伴有疲乏、发热、全身不适和体重减轻等，一般持续肿大3个月以上。
Ⅳ期（AIDS）：本期主要表现有：①一般症状：即发热、乏力、全身不适、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻、全身淋巴结肿大、肝脾肿大等。②严重的免疫缺陷导致的各种机会性感染：最常见的是单纯疱疹病毒，巨细胞病毒，耶氏肺孢子菌，结核杆菌感染。其他尚包括假丝酵母菌、隐球菌、EB病毒、鸟分枝杆菌、弓形虫、隐孢子虫等感染。③神经系统症状：头晕、头痛、恶心、呕吐，也可表现为反复发作的癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。脑脊液检查除压力升高外，蛋白、糖、氯化物、细胞数可完全正常。④因免疫缺陷而继发肿瘤：最常见为卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等。
主要受累系统或器官的临床表现如下：
（一）呼吸系统：主要是机会性感染引起的肺炎、肺结核以及卡波西肉瘤等。
1．耶氏肺孢子菌肺炎最为常见，约占艾滋病肺部感染的80%，是艾滋病主要的致死原因。本病是由肺孢子菌引起的间质性浆细胞性肺炎。临床表现为发热、干咳、呼吸增快、呼吸困难、发绀、通气功能障碍。症状进行性加重，可由于呼吸衰竭而很快死亡。在痰、胸腔积液、气管灌洗液或气管内膜活检中找到病原菌可诊断本病。
2．肺结核：艾滋病发生的结核最常见于肺部，除具有咳嗽、咳痰、呼吸困难及胸痛等常见症状外，还有普通结核病的症状，如发热、盗汗、厌食及体重减轻等。
3．卡波西肉瘤：大多数患者有发热、干咳、呼吸困难，支气管镜检查或气管内膜活检可诊断本病。
（二）中枢神经系统：HV感染引起的神经系统并发症很常见且种类繁多。诊断主要依靠脑脊液检查，头部X线及CT检查。
（三）消化系统：约3/4以上的艾滋病患者可出现消化系统病变，波及胃肠道的各个部分。
（四）泌尿系统：主要是肾损害。
（五）皮肤黏膜表现：多数艾滋病患者均有皮肤黏膜感染。常见黏膜感染有口腔黏膜白假丝酵母菌感染，一般无症状，但波及咽部及食管时可引起严重吞咽困难。
（六）血液系统：血液系统异常在艾滋病患者较常见。主要包括粒细胞及血小板减少，贫血以及非霍奇金淋巴瘤等。
（七）其他。
【主要检查】
（一）血常规检查。
（二）免疫学检查：CD4+T细胞计数、CD4+/CD8+。
（三）病毒及特异性抗原和抗体：病毒分离、gP24及gP120抗体、P24抗原、核酸检测。
【诊断依据】
诊断原则：HIV/AIDS的诊断需结合流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等）、临床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。诊断HIV/ARDS必须是HIV抗体阳性（经确认试验证实），而HIV-RNA和P24抗原的检测有助于HIV/ARDS的诊断，尤其是能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊断新生儿的HIV感染。诊断标准分急性HIV感染、无症状HIV感染及艾滋病期等。
（一）急性HIV感染
1．流行病学史：①同性恋或异性恋者有多个性伴侣史，或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性。②静脉吸毒吏。③用过进口第八因子等血液制品。④与HIV/ARDS患者有密切接触史。⑤有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史。⑥出国史。⑦抗HIV抗体阳性者所生的子女。⑧输入未经抗HIV检测的血液。
2．临床表现：①有发热，乏力，咽痛，全身不适等上呼吸道感染症状。②个别有头痛，皮疹，脑膜脑炎或急性多发性神经炎。③颈、腋及枕部有肿大淋巴结，类似传染性单核细胞增多症。④肝脾肿大。
3．实验室检查：①周围血细胞及淋巴细胞总数起病后下降，以后淋巴细胞总数上升，可见异型淋巴细胞。②CD4+/CD8+比值>1。③抗HIV抗体由阴性转阳性者，一般经2～3个月，最长可达6个月，在感染窗口期抗体阴性。患者初期血液P24抗原阳性。
（二）无症状HIV感染
1．流行病学史：同急性HIV感染。
2．临床表现：常无任何症状及体征。
3．实验室检查：①抗HIV抗体阳性，经确认试验证实者。②淋巴细胞总数正常，CD4+/CD8+>l。③血液P24抗原阴性。
（三）艾滋病期
1．流行病学史：同急性HIV感染。
2．临床表现：①原因不明的免疫功能低下。②持续不规则低热>1个月。③持续原因不明的全身淋巴结肿大（淋巴结直径>1cm）。④慢性腹泻>4～5次/d, 3个月内体重下降>10%。⑤合并有口腔假丝酵母菌感染，耶氏肺抱菌肺炎，巨细胞病毒（CMV）感染，弓形体病，隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动性肺结核，皮肤黏膜的卡波西肉瘤，淋巴瘤等。⑥中青年患者出现痴呆症。
3．实验室检查：①抗HIV抗体阳性，经确认试验证实者。②P24抗原阳性。③CD4+淋巴细胞总数<0.2×109/L或（0.2～0.5）×109/L。④CD4+/CD8+<1。⑤血细胞、Hb下降。⑥β2微球蛋白水平增高。⑦可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。
【鉴别诊断】
本病临床表现复杂多样，易与许多疾病相混淆。①本病急性期应与传染性单核细胞增多症及其他感染性疾病，如结核、结缔组织疾病等相鉴别。②淋巴结肿大应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与良性性病性淋巴结病综合征相鉴别。③本病的免疫缺陷改变须与先天性或继发性免疫缺陷病相鉴别。
【治疗要点】
迄今尚无彻底清除HIV的药物，因此本病的治疗强调综合治疗，包括：一般治疗、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗及机会性感染和恶性肿瘤的治疗。
（一）一般治疗：根据艾滋病的传播特点，一般的接触不会传染艾滋病。因此，对HIV感染者或艾滋病患者均无需隔离治疗。
（二）抗病毒治疗：抗病毒治疗是艾滋病治疗的关键。
（三）免疫调节治疗：主要是应用免疫增强剂。
（四）机会性感染及肿瘤的治疗。
【预后】
长期预后较差。大部分患者会因各种感染和肿瘤死亡。
（陈悦 王昌艳）
第二节 立克次体病
立克次体病（rickettsiosis）是立克次体目中某些致病微生物所引起的多种急性感染的统称，呈世界性或地方性流行，临床表现轻重不一。传播媒介主要为节肢动物，如脾、虱、蚤、蛹等，也可因家畜，如猫、犬等抓、咬而发生。
一、流行性斑疹伤寒
【概述】
流行性斑疹伤寒（epidemic typhus），又称虱传斑疹伤寒（louse-borne typhus）或“典型斑疹伤寒”，是普氏立克次体（Rickettsia prowazekii）通过体虱传播的急性传染病。其临床特点为持续高热、头痛、瘀点样皮疹（或斑丘疹）和中枢神经系统症状，自然病程约为2～3周。患流行性斑疹伤寒后数月至数年，可能出现复发，称为复发型斑疹伤寒，又称Bril1-Zinsser病。
【临床表现】
一般可分为典型和轻型两种，另有复发型斑疹伤寒。
（一）典型：潜伏期5～21d，平均为10～12d。少数患者有2～3d的前驱症状，如疲乏、头痛、头晕、畏寒、低热等。大多起病急骤，伴寒战、剧烈持久头痛、周身肌肉疼痛、眼结膜及脸部充血等。
1．发热：体温于第2～4d达高峰（39～40℃以上），第1周呈稽留型，第2周起有弛张趋势。热程通常为14～18d，热退时热度于2～4d内迅速退至正常。近年来报告的病例中，其热型多为弛张热或不规则热，可能与抗菌素的应用有关。
2．皮疹：为重要体征，见于80%以上的病例，于病程第4～6d出现，初见于胸、背、腋窝、上臂两侧等，l日内迅速发展至全身，面部通常无疹，下肢皮疹也较少。呈圆形或卵圆形，直径约2～4mm，初为鲜红色斑丘疹，按之褪色，继转为暗红色或瘀点样。皮疹于5～7d消退，瘀点样疹可持续1～2周，遗有棕黄色斑或有脱屑。
3．神经系症状：较明显，且很早出现，表现为惊恐、兴奋、剧烈头痛，发疹时可伴神志迟钝、谵妄，偶有脑膜刺激征、肌肉和舌震颤、昏迷、大小便失禁、吞咽困难、听力减退等。
4．心血管系统症状：心率增速与体温升高一般成正比，有中毒性心肌炎时可出现奔马律、心律失常等。休克或低血压乃失水、微循环障碍、心血管及肾上腺功能减退等的综合后果。
其他症状尚有咳嗽、胸痛、呼吸急促、恶心、呕吐、纳差、便秘、腹胀等，偶有黄疽、发绀、肾功能减退。脾脏多轻度肿大，部分病例有肝肿大。体温下降后除严重患者的神经系统症状外，各种症状均见好转，头痛减轻、食欲恢复。
（二）轻型：近年来国内轻型病例较多见，可能与人群免疫水平和早用抗菌药物有关，其特点为：①热程较短（8～9d）、热度较低（39℃左右）。②毒血症症状较轻，但仍有明显周身疼痛。③皮疹呈充血性斑丘疹，见于胸、腹部，无疹者也占一定比例。④神经系症状轻，持续时间短，主要表现为头痛、兴奋等。⑤肝脾肿大不多见。
（三）复发型斑疹伤寒：国外多见于东欧及东欧人移居美国者，国内很少有该病报道。
【主要检查】
（一）血清学检查：外斐试验、IgM和IgG型抗体。
（二）病原体分离。
（三）分子生物学检查。
【诊断依据】
（一）流行病学资料：如当地流行情况、发病季节、疫区旅行史、被虱叮咬史等。
（二）临床症状：如热程、皮疹出现日期及其性质、明显中枢神经系症状等。
（三）实验室检查：依据外裴试验的滴定高效价（1∶320以上）和（或）有动态改变（双份血清对照有4倍以上增长），可确诊。
【鉴别诊断】
主要应与以下疾病相鉴别：①地方性斑疹伤寒。②复发型斑疹伤寒。③伤寒。④恙虫病。⑤麻疹。⑥流行性脑脊髓膜炎（流脑）。⑦回归热。⑧钩端螺旋体病（钩体病）。⑨流行性出血热。
【治疗要点】
（一）一般治疗：患者必须更衣灭虱。卧床休息、保持口腔、皮肤清洁、预防褥疮。注意补充维生素C及B，进食营养丰富、易消化的流质软食，多饮开水。给高热量半流质饮食，供应足够水分，每日成人量宜为3000mL左右（年老者及有心功能不全者酌减），液入量每日保证约2500～3000mL。
（二）对症治疗：对剧烈头痛和严重神经症状，给予止痛剂和镇静剂，出现心功能不全时采用强心剂。有严重毒血症症状伴低血容量者，可考虑补充血浆、右旋糖酐等，并短期应用肾上腺皮质激素，必要时加用血管舒缩药物和肝素等（参阅“感染性休克”）。慎用退热剂，以防大汗虚脱。有继发细菌感染，按发生部位及细菌药敏测验结果，给以适宜抗菌药物。高热者予以物理降温或小剂量退热药，谨防大汗。中毒症状严重者，可注射肾上腺皮质激素，补充血容量。头痛剧烈兴奋不安者，可给予异丙嗪、安定、巴比妥、水合氯醛等。心功能不全者可静脉注射毒K0.25mg或西地兰0.4mg。
（三）病原治疗：氯霉素、四环素、多四环素等对本病及复发型斑疹伤寒均有特效。强力霉素0.1g，每日2次，连服三日。或第1d服0.2g，第二、三日各服0.1g。氯霉素、四环素族（四环素、土霉素、金霉素）对本病有特效，服药后10余小时症状减轻。24～48h后完全退热。成人每日2g，小儿25～50mg/（kg·d），分四次口服。热退后用量酌减，继连服3d。如联合应用甲氧苄胺嘧啶（TMP），每次0.1mg每日2～3次，疗效更好。皮疹于体温正常后数日消退。
【预后】
及时治疗，预后一般良好。
二、地方性斑疹伤寒
【概述】
地方性斑疹伤寒（endemic typhus）是由莫氏立克次体引起，通过鼠蚤传播的急性传染病。又称蚤传或鼠型斑疹伤寒。临床表现与流行性斑疹伤寒相似，但症状轻，病程短，预后好，病死率低。
【临床表现】
潜伏期为1～2周，临床表现和流行性斑疹伤寒相似，但病情轻，病程短，急性起病。出现发热，头痛，恶心和呕吐。患者神经系统症状。较流行性斑疹伤寒轻，表现为头痛、头晕、失眠，较少发生烦躁、谵妄、昏睡及意识障碍。约50%可伴有脾轻度肿大，肝肿大。较少见本病预后良好，多在发病第2周恢复。但老年患者或未经治疗患者感染后可陷于极度衰弱，恢复期延长。
【主要检查】
（一）血清学检查：外斐试验、IgM和IgG型抗体。
（二）病原体分离。
（三）分子生物学检查。
【诊断依据】
（一）流行病学资料：居住或工作环境有鼠，或有本病发生。
（二）临床表现：如发热皮疹等特征与流行性斑疹伤寒相似，并且较轻。
（三）血清学诊断有阳性结果：外裴试验的滴定效价（1∶160～1∶640）。
【鉴别诊断】
主要应与以下疾病相鉴别：①伤寒。②流行性感冒。③恙虫病。④钩端螺旋体病。
【治疗要点】
与流行型斑疹伤寒基本相同。
【预后】
预后一般良好。
（孟忠吉 张银华）
第三节 细菌性疾病
一、白喉
【概述】
白喉（diphtheria）是由白喉棒状杆菌（corynebacterum diphtherae，简称白喉杆菌）引起的急性呼吸道传染病。主要临床特征为咽、喉、鼻部黏膜充血、肿胀伴灰白色假膜形成和发热、乏力、精神萎靡、面色苍白等中毒症状。严重者可引起心肌炎和周围神经炎等并发症。
【临床表现】
潜伏期2～4d。根据病变部位，白喉可分为4种类型，其中咽白喉最常见，各种年龄段均可发生，喉白喉次之，多见于幼儿，鼻白喉较少见，以婴幼儿为多，其他部位则更少见。
（一）症状：咽痛伴低热、乏力、头痛、恶心、呕吐。喉白喉以喉部症状及喉梗阻为主要表现，毒血症症状迅速出现并不断加重，全身中毒症状严重者，可有高热或体温不升、烦躁不安、呼吸急促、面色苍白、四肢冷、脉搏细弱、血压下降或心律不齐、心脏扩大，可并发中毒性休克、心肌炎、心力衰竭、血小板降低出血等危重症状。鼻白喉主要表现为慢性鼻炎，鼻塞，张口呼吸。
（二）体征：扁桃体上假膜快速增多、扩大和变厚，数小时后形成整片假膜，边缘整齐，表面光滑，牢固附着于组织上不易擦去，若用力擦拭易引起出血。颜色由乳白色转为灰白色或略带豆绿色。假膜迅速自扁桃体扩展至腭垂、软腭和咽后壁。面色灰白、四肢发凉、神志清、精神萎靡。常有颌下淋巴结肿大。
【主要检查】
（一）一般检查：血尿常规、脑脊液检查。
（二）细菌学检查：涂片、培养、免疫荧光。
（三）血清学检查：特异性抗体。
【诊断依据】
（一）流行病学资料：当地有白喉流行，一周内曾去过流行区，有与白喉患者接触史，末接受过白喉预防接种等有助于诊断。
（二）临床表现：局部的假膜特征并伴有中毒症状。咽白喉颈淋巴结肿大、稍有触痛、咽部肿胀，可致吞咽困难；喉白喉有声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性三凹征等喉梗阻症状；鼻白喉有黏液血性分泌物及鼻周围慢性炎症等。
（三）病原学诊断：当临床疑似白喉即送分泌物作涂片、IFA和培养。双份抗体的血清学检测用作回顾性诊断。
【鉴别诊断】
主要与下列疾病相鉴别：①急性化脓性扁桃体炎。②鹅口疮。③急性咽峡炎或溃疡假膜性咽炎。④传染性单核细胞增多症。⑤急性喉炎。⑥血管神经性喉水肿、手足搐搦症引起的喉痉挛。⑦气管内异物。
【治疗要点】
呼吸道隔离，消除症状，抗毒素的使用及抗感染，防治并发症。
（一）一般治疗
应住院隔离患者，轻者卧床休息2～4周，重者4～6周，避免干燥，作好口腔护理，应给予足够能量，饮食以流质为主，防止水、电解质紊乱。
（二）病原治疗
尽早采用白喉抗毒素（72h内），剂量按中毒症状轻重、假膜范围大小及治疗早晚而定，儿童与成人用量相同。普通型咽白喉假膜限于扁桃体者给2万～4万U，轻型1万～3万U，重型4万～10万U。单纯喉白喉2万～4万U，鼻白喉1万～2万U。治疗晚于病程第3d者剂量应加倍。轻型肌肉注射，重型半量静脉注射，半量以葡萄糖液20倍稀释后静脉缓滴（每分钟<lmL），全量一次给完，病情发展24h后，可以相同量再给一次。注射前必须做皮肤过敏试验，阳性按脱敏法注射。抗菌素首选青霉素，每次40万～80万U，每日3～4次，婴幼儿酌减，疗程7～10天。青霉素过敏者改用红霉素，每日25～50mg/kg，分4次口服，重症静脉给药，疗程7～10d。此外林可霉素、阿奇霉素也可用于治疗本病。
（三）并发症的治疗
1．心肌炎：患者严格卧床休息，烦躁时给予镇静剂，避免增加心脏负荷。改善心肌营养用1,6-二磷酸果糖100～250mg/kg，静脉滴注。同时选用大剂量维生素C、E、复合维生素B及辅酶Q等。严重者可用糖皮质激素，慎用洋地黄。对咽肌麻痹导致呛咳或吞咽困难时需鼻饲，应防止吸入性肺炎。呼吸肌麻痹时应予以辅助机械呼吸。
2．带菌者的处理：对确诊的带菌者应行白喉杆菌毒力试验，阳性者需隔离，并用青霉素或红霉素治疗，剂量同上，不必用抗毒素，培养连续3次阴性后解除隔离。对顽固带菌者，可考虑扁桃体摘除。白喉恢复期带菌者如需作扁桃体摘除，必须在疾病痊愈后3个月，心脏完全正常时进行。
【预后】
绝大多数预后好。
二、百日咳
【概述】
百日咳（pertussis, whooping cough）是由百日咳杆菌感染引起的急性呼吸道传染病。临床表现为阵发性痉挛性咳嗽，咳嗽终末伴有鸡鸣样吸气性吼声和外周血淋巴细胞增多为特征。由于病程可长达2～3个月，故名“百日咳”。婴儿和重症患者易并发肺炎、脑病等。
【临床表现】
潜伏期3～21d，一般为7～l4d。典型临床经过分3期，约6～8周。
（一）症状
1．卡他期：如咳嗽、流涕、打喷嚏、流泪、结膜充血和低热。随着卡他症状的逐渐消失，咳嗽日趋加重尤以夜晚为剧。
2．痉咳期：持续2～6周，亦可长达2个月以上，阵发性痉挛性咳嗽为本期特征。表现为接连不断的痉挛性咳嗽，咳嗽可达10余声甚至数十声，咳末伴一次深长吸气，并发出一声特殊高音调似鸡鸣样的吸气性吼声，继而再出现痉咳，如此反复多次直至咳出黏稠痰液为止。
3．恢复期：阵发性痉咳次数减少至消失，持续2～3周后咳嗽好转痊愈。
（二）体征
痉咳时患儿表情痛苦、面红唇紫、两眼圆睁、涕泪交加、头向前倾、张口伸舌、颈静脉怒张、双手握拳。阵咳剧烈时可有大小便失禁。阵咳昼轻夜重，轻者1d数次，重者数十次，每次以呕吐结束。痉咳前一般无明显征兆，可因进食、受寒、烟尘刺激、情绪激动等而诱导痉咳发作。由于剧咳使胸腔内压增加，头面部静脉回流受阻，以致颜面和眼险水肿。因头面部静脉压力增高，致小血管破裂，出现鼻出血、面部出血点、眼结膜出血等，严重者引起颅内出血。患儿一般体温正常，肺部无阳性体征。
【主要检查】
（一）血常规。
（二）血清学检测：特异性抗体。
（三）病原学检查：细菌培养、免疫荧光试验、单克隆抗体菌落印迹试验和PCR。
【诊断依据】
根据传染病接触史，出现典型的阵发性痉挛性咳嗽和末梢血象中淋巴细胞明显增多，临床诊断成立。临床表现不典型时结合实验室细菌学和血清学检测，可明确诊断。
【鉴别诊断】
需与下列疾病相鉴别：①支气管炎、肺炎。由副百日咳杆菌、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等引起的支气管炎、肺炎。②肺门淋巴结结核。③气管、支气管异物。
【治疗要点】
（一）一般治疗
按呼吸道疾病隔离，保持空气新鲜，避免突然的噪音、各种刺激和不必要的医学检查等。以免诱发痉咳。进食营养丰富及易于消化的食物。加强护理、保证休息，避免呕吐并及时清除鼻咽分泌物，预防并发症。保持呼吸道通畅，及时吸痰吸氧。
（二）病原治疗
早期应用抗菌素，首选红霉素每天40～50mg/kg，分次口服，最大量2g/d，疗程为2周。口服或静脉滴注红霉素可引起严重的胃肠道反应。阿奇霉素等不良反应明显减少。此外氨苄西林、阿莫西林、阿米卡星、复方磺胺甲
唑亦可应用。
（三）对症治疗
以祛痰止咳为主，痰黏稠者可给予雾化吸入，口服或静脉滴注盐酸溴环己胺醇，亦可蒸气吸入或加入α糜蛋白酶和0.9%氯化钠溶液作超声雾化吸入，咳嗽剧烈者可用β2受体激动剂如沙丁胺醇（舒喘灵）每日0.3～0.5mg/kg口服，能缓解痉咳。盐酸普鲁卡因每次3～5mg/kg加入葡萄糖液内静滴，有解痉作用，可减少窒息和惊撅。并发百日咳脑病时，使用莨菪类药物能缓解症状，并给予脱水剂降低颅内压、镇静止惊等对症处理。
【预后】
绝大多数预后好。
三、伤寒
【概述】
伤寒（typhoid fever）是由伤寒杆菌引起的急性传染病，以持续菌血症、单核-吞噬细胞系统受累、回肠远端微小脓肿及小溃疡形成为基本病理特征。典型的临床表现包括持续高热、表情淡漠、腹部不适、肝脾肿大和周围血象白细胞低下，部分患者有玫瑰疹和相对缓脉。肠出血和肠穿孔为其严重并发症。
【临床表现】
潜伏期平均1～2周，其长短与感染菌量有关，食物型暴发流行可短至48h，而水源性暴发流行可长达30d。
（一）症状
发热伴有全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和干咳等症状。腹痛，呈弥漫性或位于右下腹，腹泻，为水样或稀便。伤寒极期的特征性表现：①高热：呈稽留热型，持续约10～14d。②皮疹：病程7～13d，皮肤出现散在淡红色斑丘疹（玫瑰疹），直径约2～4mm，压之褪色，量少，一般在12个以下，分批出现，主要分布于胸、腹部，偶见于背部及四肢，多在2～4d内消失。③相对缓脉。④肝脾肿大：病程第6d开始，部分患者（60%～80%）出现脾肿大，质软，可有触痛。少数患者（30%～40%）亦可肝脏肿大，质软，有触痛，重者出现黄疸，肝功能有明显异常者，提示为中毒性肝炎。
（二）体征
缓脉，右下腹可有轻度压痛，肝脾肿大。严重者出现精神恍惚，表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退，重者可有瞻妄、昏迷或出现脑膜刺激征。
（三）不典型伤寒
1．轻型：全身毒血症状轻，发热38℃左右，病程短，1～2周内痊愈。多见于发病前曾接受伤寒菌苗注射，或发病初期已应用过有效抗菌药物治疗者，在儿童病例中亦非少见。由于病情轻，症状不典型，易漏诊或误诊。
2．暴发型：起病急，毒血症状严重，有畏寒、高热、腹痛、腹泻、中毒性脑病、心肌炎、肝炎、肠麻痹、休克等表现。常有显著皮疹，也可并发DIC。
3．迁延型：起病与典型伤寒相似，由于人体免疫功能低下，发热持续不退，可达45～60d之久。伴有慢性血吸虫病的伤寒患者常属此型。
4．逍遥型：起病时毒血症状较轻，患者可照常工作。部分患者因突发性肠出血或肠穿孔就诊时才被发现。
【主要检查】
（一）血常规。
（二）伤寒杆菌分离培养：血、骨髓、尿、粪便或玫瑰疹刮取物培养。
（三）血清学检测：肥大反应。
【诊断依据】
（一）临床诊断标准
在伤寒流行季节和流行地区有持续性高热（40～41℃）, 1～2周以上，并出现特殊中毒面容，相对缓脉，皮肤玫瑰疹，肝脾肿大，周围血象白细胞总数低下，嗜酸性粒细胞减少或消失，骨髓象中有伤寒细胞，临床可诊断为伤寒。
（二）确诊标准
临床诊断病例如有以下项目之一者可确诊。
1．从血、骨髓、尿、粪便或玫瑰疹刮取物等任一种标本中分离到伤寒杆菌。
2．血清特异性抗体阳性，肥达反应“0”抗体凝集效价>1∶80，“H”抗体凝集效价>1∶160，如恢复期效价增高4倍以上者则更有意义。因预防接种后，“H”抗体凝集效价明显上升，可持续数年之久，或在高发区许多正常人因既往感染亦可有较高滴度，此时应根据双份血清效价增高4倍以上为标准。
【鉴别诊断】
主要应与以下疾病相鉴别：①伤寒初期（第1周）特征性表现尚未显露，应与病毒感染、疟疾、钩端螺旋体病、急性病毒性肝炎等相鉴别。②伤寒极期（第2～3周）多数病例无典型伤寒表现，需与败血症、粟粒性结核、布鲁菌病、地方性斑疹伤寒、结核性脑膜炎等疾病相鉴别。
【治疗要点】
消化道隔离，抗感染及对症支持治疗，防治并发症，预防复发。
（一）一般治疗
按消化道传染病隔离，临床症状消失后每隔5～7d送检粪便培养，连续两次阴性可解除隔离。发热期间患者必须卧床休息，应给予高能量、高营养、易消化的食物，少量多餐，腹胀、腹泻时忌食豆、奶制品。热退后，可逐渐进食稀饭、软饭，忌吃坚硬多渣食物，以免发生肠穿孔和出血，一般热退后2周才恢复正常饮食。有严重毒血症者，可在足量有效抗菌药物治疗下使用糖皮质激素。对兼有毒血症状和明显鼓肠、腹胀的患者，宜慎用糖皮质激素，以免发生肠出血和肠穿孔。
（二）抗感染治疗
氟喹诺酮类药物对伤寒杆菌（包括耐氯霉素、多重耐药菌株）有较强的抗菌作用，可作为首选药物；第3代头孢菌素及氯霉素、氨苄西林（或阿莫西林）、复方磺胺甲唑也可选用。疗程一般为2周。
（三）并发症的治疗
1．肠出血：绝对卧床休息，严密观察血压、脉搏、神志和便血情况，暂禁食，或进少量流质；静脉滴注葡萄糖生理盐水，注意电解质平衡，并加用维生素K、卡巴克络（安络血）、抗纤溶，根据出血情况，酌量输血；如患者烦躁不安，可注射镇静剂，如地西泮、苯巴比妥钠，禁用泻剂及灌肠；经积极治疗仍出血不止者，应考虑手术治疗。
2．肠穿孔：除局限者，肠穿孔并发腹膜炎者应及早手术治疗，同时加强有效抗菌药物的联合应用。
3．中毒性心肌炎：严格卧床休息，加用糖皮质激素、维生素B、ATP，静注高渗葡萄糖液。如出现心力衰竭，应积极处理，可使用洋地黄和呋塞米，并维持至临床症状好转。但患者对洋地黄耐受性差，故用药时宜谨慎。
4．溶血尿毒综合征：控制伤寒杆菌的原发感染，可用氨卡西林或阿莫西林；输血、补液；使用糖皮质激素如地塞米松、泼尼松龙等，使用后可迅速缓解病情，尤其是儿童患者；抗凝疗法，可用小剂量肝素每日0.05～0.1mg/kg分次静注或静滴；必要时行腹膜或血液透析，以及时清除氮质血症，促进肾功能恢复。
【预后】
如果不出现严重并发症，预后良好。
四、副伤寒
【概述】
副伤寒（paratyphoid fever）包括甲型副伤寒、乙型副伤寒和丙型副伤寒，其病原副伤寒甲、副伤寒乙和副伤寒丙分别属沙门菌A, B, C组，生化特性类似伤寒杆菌，而菌体抗原和鞭毛抗原的成分不同。由于上述细菌感染所致的急性传染病称为副伤寒。
【临床表现】
（一）乙型和丙型副伤寒
症状不典型，表现多样化，潜伏期为1～10d；急性起病的较多，常有急性胃肠炎症状，2～3d后虽然胃肠炎症状减轻，但却出现发热等毒血症状。病程平均1～3周，明显的发热可持续数日。头痛、全身不适常见，玫瑰疹少见，肠道并发症少。丙型副伤寒临床除伤寒型外，还有急性胃肠炎型，以腹痛、腹泻、呕吐等胃肠炎症状为主；败血症型则在伤寒型基础上出现迁徒性病灶，以肺部最为常见，其次为骨、关节等部位。
（二）甲型副伤寒
急性起病，均有发热，发热是本病最早出现和最突出的症状，不规则热和弛张热多于稽留热，其次头痛、乏力较为突出，而且起病初期常伴有上呼吸道、消化道症状，如咳嗽、咳痰，恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻等。另有一些患者以并发症为首发症状。而表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹等伤寒典型特征明显减少，更多的患者因临床表现不典型，极易与上呼吸道感染或消化道疾病相混淆而被漏诊或误诊。
【主要检查】
（一）血常规。
（二）伤寒杆菌分离培养：血、骨髓、尿、粪便或玫瑰疹刮取物培养。
（三）血清学检测：肥大反应。
【诊断依据】
（一）在伤寒、副伤寒流行区及流行季节，发热患者均应考虑到该病的可能，白细胞数减少不明显，而嗜酸性粒细胞减少或消失相对多见。
（二）肥达反应有一定参考价值，菌体抗体凝集效价大于1∶80，鞭毛抗体凝集效价大于1∶160时，可辅助诊断。但副伤寒的凝集效价较低，部分患者甚至始终阴性。确诊有赖于血、骨髓、粪便、脓液等标本的细菌培养。
【治疗要点】
同伤寒。
【预后】
较好。
五、其他沙门菌属感染
【概述】
沙门菌感染（nontyphoidal salmonellosis）是由各种沙门菌（salmonella）所引起的急性传染病。本节阐述的是伤寒、副伤寒以外的其他沙门菌感染，本病的传染方式主要是通过本菌污染的肉类食物等引起感染，由于致病菌及机体反应性的不同，其临床表现较复杂，可分为胃肠炎型、伤寒型、败血症型及局部化脓感染型，此外还可表现为无症状感染。
【临床表现】
（一）胃肠炎型：是最常见的临床类型，约占70%。急性起病，开始时恶心、呕吐，随后迅速出现腹部绞痛和腹泻，粪便常为水样，量多，很少或没有粪质，偶可呈黏液或脓性粪便，大便每日数次至数十次，常有发热，体温达38～39℃，可伴有畏寒。此型较常见的病原为鼠伤寒沙门菌。
（二）伤寒型：临床症状与轻型伤寒相似，但潜伏期较短（平均3～10d），病程亦较短（一般为1～3周），病情多较轻，热型呈弛张热，亦可有相对缓脉，但皮疹少见，腹泻较多，肠出血与肠穿孔很少发生。引起起伤寒型的病原菌常为猪霍乱沙门菌。
（三）败血症型：此型病例呈散发性，常见于儿童、虚弱者和有慢性病患者。起病多急骤，有发热、寒战、出汗及胃肠道症状，热型呈不规则型、弛张型或间歇型，高热持续1～3周不等，有并发症如化脓性病灶时，则发热可迁延更长时间，甚至达数月之久，或为反复急性发作。肝脾常肿大，黄疸及谵妄偶见。多数病例的白细胞数正常，血培养有病原菌，但粪便培养常阴性。与伤寒的持续菌血症不同，其病原菌是间歇进人血液循环的，最常见的病原菌为猪霍乱沙门菌。
【主要检查】
（一）血常规。
（二）病原分离培养：血、骨髓、尿、粪便或玫瑰疹刮取物培养。
【诊断依据】
（一）沙门菌性胃肠炎：急性胃肠炎伴明显发热，且时间较长；有不洁饮食（尤其是动物性食物）史，粪常规及血白细胞计数正常时应疑及本病，从排泄物及可疑食物中分离到病原菌即可确诊。
（二）伤寒型和败血症型：持续发热1周以上，无明显系统症状或有胃肠道症状，肝脾肿大、白细胞正常者，需根据多次重复血培养后考虑本病的可能。有局部病灶形成时，应及早作局部细菌学检查，重症患者应寻找原发病。
【鉴别诊断】
主要应与以下疾病相鉴别：①胃肠炎型伤寒应与金黄色葡萄球菌、副溶血弧菌、变形杆菌引起的食物中毒以及化学毒物与生物毒物引起的胃肠炎相鉴别。②伤寒型和败血症型应与伤寒及副伤寒相鉴别。
【治疗要点】
（一）对症治疗
维持水、电解质平衡，辅以必要的对症处理，轻、中度脱水可予口服补液盐，严重脱水者静脉补液，中毒症状严重并有循环衰竭应注意维持有效血容量，必要时可使用糖皮质激素。
（二）病原治疗
轻症患者不必应用抗菌药物，严重的胃肠炎或发育不良的婴儿及免疫缺陷者应加用相应抗菌药物。抗菌药物氟喹诺酮类药物为首选，左氧氟沙星或氧氟沙星300mg, 2次/d，口服；或200mg，每8～12h静脉滴注，疗程14d。或环丙沙星500mg, 2次/d，或每8h静脉滴注，疗程14d。氟喹诺酮类药物影响骨髓发育，孕妇、儿童、哺乳期妇女应避免选用。此外，第2、3代头孢菌素、氨卞西林、复方磺胺甲唑对沙门菌属感染也有很好的疗效。有骨髓炎、脑膜炎等局灶性感染时应静脉内给药，且疗程较长，同时行手术引流。
【预后】
良好。
六、细菌性痢疾
【概述】
细菌性痢疾（bacillary dysentery）是由志贺菌引起的常见急性肠道传染病，以结肠黏膜化脓性溃疡性炎症为主要病变，以发热、腹泻、腹痛、里急后重、黏液脓血便为主要临床表现，可伴全身毒血症症状，严重者可有感染性休克和（或者）中毒性脑病。
【临床表现】
临床上分为急性和慢性两期。
（一）急性菌痢
1．普通型：急性起病，畏寒、寒战伴有高热，继以腹痛腹泻和里急后重，每日排便10～20次，呈脓血便，量少，左下腹压痛伴有肠鸣音亢进。一般1～2周逐渐恢复或转为慢性。
2．中毒性菌痢：多见于2～7岁体质较好的儿童。起病急，病初即有高热、精神萎靡、四肢厥冷、呼吸微弱、反复惊厥、神志不清，可以出现循环和呼吸衰竭，但是肠道症状较轻，常无腹痛腹泻，需要检查直肠拭子或生理盐水灌肠采集的大便可以发现黏液脓血便，镜下可见大量的红细胞和脓细胞。按临床表现可以分为，①休克型：表现为周围循环衰竭，皮肤花纹，口唇青紫，血压下降，伴有不同程度的意识障碍。②脑型：以严重脑部症状为主，有脑水肿、颅内压增高，重者可发生脑疝。临床表现主要为惊厥、昏迷和呼吸衰竭。③混合型：是预后最为凶险的一种，具有循环衰竭与呼吸衰竭的综合表现。
（二）慢性菌痢
病程反复发作或迁延不愈达2个月以上即称慢性菌痢。
1．慢性迁延型：急性菌痢后，病情长期迁延不愈，常有腹痛、腹泻或腹泻与便秘交替、稀黏液便或脓血便。粪便培养可间断发现细菌。
2．慢性隐匿型：有急性菌痢史，但较长期无临床症状，大便培养阳性，乙状结肠镜检查有异常发现，为重要传染源。
3．急性发作型：有慢性菌痢病史，因饮食不当、受凉、劳累等因素诱发，呈急性表现，但症状一般较急性菌痢轻，大便培养有痢疾杆菌生长，乙状结肠镜检查肠黏膜有炎症或溃疡等病变。
【主要检查】
（一）大便常规。
（二）病原学检查：大便涂片镜检和大便培养。
（三）特殊检查：乙状结肠镜检查及X线钡剂检查。
【诊断依据】
1．流行季节有腹痛、腹泻及脓血样便者应考虑菌痢的可能。
2．慢性期患者的过去发作史甚为重要，大便涂片镜检和细菌培养有助于诊断的确立。
3．免疫学与分子生物学检查可增加早期诊断的敏感性与特异性。乙状结肠镜检查及X线钡剂检查，对鉴别慢性菌痢和其他肠道疾病有一定价值。
4．在菌痢流行季节，凡突然发热、惊厥而无其他症状的患儿，应考虑到中毒型菌痢的可能，应尽早用肛拭取标本或以盐水灌肠取材作涂片镜检和细菌培养。
【鉴别诊断】
主要应与以下疾病相鉴别：①急性菌痢与阿米巴痢疾、流行性乙型脑炎、沙门菌、侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌肠炎和各种侵袭性肠道病菌引起的食物中毒等相鉴别。②慢性菌痢应与慢性血吸虫病、直肠癌、非特异性溃疡性结肠炎等鉴别。
【治疗要点】
（一）急性菌痢的治疗
1．一般疗法和对症疗法：消化道隔离（至症状消失才大便培养连续2次阴性为止）和卧床休息。忌食多渣多油或有刺激性的食物。有失水现象者可给予口服补液盐，重者适当补液。有酸中毒者，酌情给予碱性液体。对痉挛性腹痛可给予阿托品及腹部热敷，忌用显著抑制肠蠕动的药物。
2．病原治疗：宜选择易被肠道吸收的口服药物，病重或估计吸收不良时加用肌肉注射或静脉滴注抗菌药物，疗程原则上不宜短于5～7d，以减少恢复期带菌。氟喹诺酮类为成人菌痢的首选药。常用诺氟沙星300～400mg, 2次/d，口服。培氟沙星200～400mg, 2次/d，口服，或400mg, 2次/d，静脉滴注。氧氟沙星200～300mg, 2～3次/d，口服或200mg，每12h静脉滴注一次。不宜用于小儿和孕妇。复方磺胺甲基异
唑，2片，2次/d，儿童酌减，有严重肝病、肾病、磺胺过敏及白细胞减少症者忌用。阿莫西林、磷霉素、第一代或第二代头孢菌素等皆可使用。抗菌药物疗效的考核应以粪便培养阴转率为主，治疗结束时阴转率应达90%以上。中药黄连素0.3～0.4g，每日4次，疗程为7d。
3．高热和惊厥的治疗：物理降温，无效或伴躁动不安、反复惊厥者，可给予亚冬眠疗法，以氯丙嗪与异丙嗪各1～2mg/kg肌注，必要时静脉滴注，病情稳定后延长至2～6h注射1次，一般5～7次即可撤除，尽快使体温保持在37℃左右。其他药物可选择地西泮（安定）、水合氯醛或巴比妥钠。
4．循环衰竭的处理：扩充血容量（低分子右旋糖酐、血浆、晶体液），血管活性药物的应用（山莨菪碱、多巴胺），强心治疗（西地兰），有DIC者采用低分子肝素抗凝疗法，剂量及疗程同感染性休克。肾上腺皮质激素的应用：氢化可的松每日5～10mg/kg静脉滴注，成人200～500mg/d，一般用药3～5d。
5．呼吸衰竭的治疗：应保持呼吸道通畅、给氧、脱水疗法（如应用甘露醇或山梨醇）、严格控制入液量。必要时给予洛贝林（山梗菜碱）、尼可刹米等肌注或静注。危重病例应给予心肺监护、气管插管或应用人工呼吸器。纠正水与电解质紊乱应补充失液量及钾、钠离子，但需慎防用量过大、速度过快而引起肺水肿、脑水肿。
（二）慢性菌痢的治疗
需长期、系统治疗。应尽可能地多次进行大便培养及细菌药敏试验，必要时进行乙状结肠镜检查，作为选用药物及衡量疗效的参考。
1．抗感染治疗：首先要抓紧致病菌的分离鉴定和药敏检测，致病菌不敏感或过去曾用的无效药物不宜采用。大多主张联合应用两种不同种类的抗菌药物，剂量充足，疗程要延长且需重复1～3个疗程。可供选用药物同急性菌痢。
2．局部灌肠疗法：保留灌肠。常用的药物为5%大蒜浸液或0.5%～l%新霉素或0.5%卡那霉素或0.3%黄连素100～200mL，每日l次，10～l5次为一疗程。灌肠液中加入少量肾上腺皮质激素可增加渗透性而提高疗效。
3．肠道紊乱的处理：可酌情用镇静、解痉或收敛剂。长期抗菌素治疗后肠道紊乱，可给乳酶生或小剂量异丙嗪、复方苯乙呱啶或针刺足三里。也可以0.25%普鲁卡因液100～200mL保留灌肠，每晚1次，疗程10～14d。
4．肠道菌群失调的处理：限制乳类和豆制品。微生态制剂如培菲康（双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、肠球菌三联活菌）或地衣芽胞杆菌胶囊，可补充正常生理性细菌，调整肠道菌群，2粒/次，3次/d。酪酸梭菌活菌片可促进肠道正常细菌生长，每次40mg, 3次/d。
5．菌苗治疗：应用自身菌苗或混合菌苗，隔日皮下注射一次，剂量自每日0.25mL开始，逐渐增至2.5mL, 20天为一疗程。此外，也可试以噬菌体治疗。
【预后】
普通型及慢性菌痢预后良好，部分中毒型菌痢预后凶险。
七、霍乱
【概述】
霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。治疗不及时极易死亡，属甲类传染病。患者与带菌者是霍乱的传染源。
【临床表现】
典型病例的病程分3期：
1．泻吐期：急剧腹泻、呕吐。腹泻为无痛性，不伴里急后重。米泔水样大便，无粪臭，含大量片状黏液，少数重症患者偶有出血时，则大便呈洗肉水样，出血多可呈柏油样。大便量多，每次可超过1000mL，每日10余次，甚至难以计数。呕吐多在腹泻后出现，常为喷射性和连续性，呕吐物先为胃内容物，以后为清水样。本期持续数小时至1～2d。
2．脱水期：患者神志淡漠、表情呆滞或烦躁不安，儿童可有昏迷、口渴、声嘶、呼吸增快、耳鸣、眼球下陷、面颊深凹、口唇干燥、皮肤凉、弹性消失、手指皱瘪等。肌肉痉挛多见于腓肠肌和腹直肌。腹舟状，有柔韧感。脉细速或不能触及，血压低。体温下降，成人肛温正常，儿童肛温多升高。此期一般为数小时至2～3d。
3．恢复期：症状消失，腹泻次数减少，甚至停止。声音恢复、皮肤湿润，尿量增加，约1/3患者有反应性发热，极少数患者，尤其是儿童可有高热。
【主要检查】
粪便培养。
【诊断依据】
（一）流行病学
在霍乱流行地区、流行季节，任何有腹泻和呕吐的患者，均应疑及霍乱可能。
（二）症状、体征
典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水、循环衰竭和肌肉痉挛。
（三）实验室检查
粪便培养霍乱弧菌阳性。
【鉴别诊断】
主要应与以下疾病相鉴别：①其他弧菌（非O1和非O139）；②急性细菌性胃肠炎；③病毒性胃肠炎；④急性细菌性痢疾。
【治疗要点】
（一）纠正低血钾：低血钾者应静脉滴入氯化钾，浓度一般不宜超过0.3%。轻度低血钾者可口服补钾。
（二）纠正休克和心力衰竭：可用地塞米松20～40mg或氢化可的松100～300mg静脉滴注，并加用血管活性药物多巴胺和阿拉明静脉滴注。如出现心衰、肺水肿，则应暂停或减慢输液速度，应用西地兰0.4g或毒毛花甙K0.25g加葡萄糖溶液20mL，缓慢静脉注射。必要时应用呋塞米20～40mg静脉注射，亦可应用哌替啶（度冷丁）50mg肌注镇静。
（三）抗肠毒素治疗：氯丙臻1～2mg/kg口服或肌注。黄连素成人每次0.3g，每日3次口服。小儿50mg/（kg·d）分3次口服。
【预后】
年老体弱、婴幼儿或有并发症者预后差。死亡原因主要是循环衰竭和急性肾衰竭。
八、鼠疫
【概述】
鼠疫（plague）是鼠疫耶尔森菌经鼠蚤传播的烈性传染病，系广泛流行于野生啮齿动物间的一种自然疫源性疾病。属国际检疫传染病，我国为法定甲类传染病之一。临床表现为发热、严重毒血症症状、淋巴结肿大、肺炎、出血倾向等。
【临床表现】
潜伏期2～3d，预防接种后可延至9～12d。临床上大多表现为腺型、肺型及两者继发的败血症型。各型鼠疫的病程一般为1周左右。
（一）腺鼠疫：最为常见，多发生于流行初期，淋巴结在病程第1d即有增大，伴红、肿、痛，于第2～4d达高峰。腹股沟淋巴结最常累及，依次为腋下、颈部和颁下，多为一侧，偶为双侧、多处同时出现。肿大的淋巴结可化脓溃破或逐渐消散，溃破后伤口愈合较慢。多数未及时治疗的患者，在淋巴结肿大后病情加剧，而于3～5d内因严重毒血症、休克、继发败血症或肺炎而死亡。
（二）肺鼠疫：多见于流行期的高峰，患者毒血症显著，在24～36h内出现咳嗽、呼吸短促、发绀等，继而发生明显的胸痛，痰量最初少，后转稀而多，色鲜红而含泡沫，有大量病菌。继而呼吸困难和发绀加剧，而肺部仅听到散在
音或胸膜摩擦音，故症状与体征很不相称。患者可因休克、心力衰竭等而于2～3d内死亡，临终前患者全身皮肤明显发绀，故有“黑死病”之称。
（三）败血症型鼠疫：可原发或继发，原发者的病情险恶。全身毒血症症状、中枢神经系统症状和出血现象均极严重，体温过高或不升。患者谵妄或昏迷，并出现休克或心力衰竭，处理不及时于数小时至2～3d内死亡。
（四）其他少见类型：除轻型外，尚有皮肤鼠疫、眼鼠疫、扁桃体鼠疫、肠鼠疫、脑膜型鼠疫等。
【主要检查】
（一）细菌学检查：患者的淋巴结穿刺液、血液、痰液，咽部和眼分泌物检测到鼠疫菌。
（二）血清学检查：患者两次（间隔10d）采集血清，用PHA法检测F1抗体呈现4倍以上增长。
【诊断依据】
（一）流行病学资料：在起病前10d内曾到过鼠疫流行区，有鼠疫动物或患者接触史。
（二）典型临床表现。
（三）实验室检查：符合上述特点。
【鉴别诊断】
（一）腺鼠疫应与以下疾病鉴别：急性淋巴结炎、丝虫病的淋巴结肿和兔热病。
（二）败血型鼠疫应与以下疾病鉴别：其他原因的败血症、钩端螺旋体病、流行性出血热和流行性脑脊髓膜炎。
（三）肺鼠疫应与以下疾病鉴别：大叶性肺炎、支原体肺炎和肺型炭疽。
（四）皮肤鼠疫应与皮肤炭疽鉴别。
【治疗要点】
治疗要点：严密隔离，早期、联合、足量应用敏感的抗菌药物，治疗并发症。
（一）一般治疗
严格隔离消毒患者，病区内必须做到无鼠无蚤，急性期应绝对卧床，给流质或半流质饮食及足量水分，并按需要静脉内补液。
（二）病原治疗
1．链霉素：成人首剂Ig，以后每次0.5g，每4h一次，肌注，1～2d后改为每6h一次。
2．庆大霉素：成人每次8万U，每日2～3次，肌肉注射。
3．四环素：成人每日2g，分4次口服或静脉滴注，好转后减量。以上3种药物疗程均为7～10d。
4．氯霉素：成人每日3～4g，分4次口服或静脉滴注，退热后减半，疗程为5～6d。以后每日2g分服。
5．氟喹诺酮类药物：环丙沙星、氧氟沙星等，成人400mg，一天两次静滴，或500mg一天两次口服。
（三）对症治疗：烦躁不安、局部淋巴结疼痛者，给予镇静、止痛药。呼吸困难者给氧，出现休克、DIC、心力衰竭者应作相应处理。对严重毒血症患者可短期应用肾上腺皮质激素。
【预后】
如及早积极抗菌治疗，则预后良好。
九、麻风
【概述】
麻风（leprosy）是由麻风分枝杆菌引起的一种慢性感染性疾病，主要侵犯皮肤和周围神经，在抵抗力低下的病例中，中、晚期可累及多种器官。麻风很少引起死亡，但可导致肢体畸残，使患者丧失劳动力。未经治疗的麻风患者，主要是多菌型患者，是主要的传染源。主要通过密切直接接触或经飞沫传染。
【临床表现】
（一）体征
麻风的皮肤损害形态多样，有斑疹、丘疹、结节、斑块、浸润、水疤、溃疡及萎缩等。皮肤附件如毛发、眉毛、毳毛可脱落，汗腺和皮脂腺可被破坏，造成汗闭及皮肤干燥等。麻风皮损的特点：①浅感觉（温、触、痛觉）障碍；②出汗障碍；③可找到麻风杆菌。
（二）各型麻风的临床表现
1．结核样型麻风：损害局限于外周神经和皮肤。皮损局限而单一，通常1～2处，好发于面部、四肢和躯干，不对称分布，皮损较大，常为红色、暗红色斑疹和斑块，呈环状或地图状，内外边缘清晰，质地坚硬、隆起，表面干燥有鳞屑，毳毛脱落，感觉缺失。可扪及皮损内或附近粗大的皮神经。神经损害多限于1～2条周围神经，尺神经、排总神经和耳大神经等常受累，神经功能障碍出现早而明显。无毛发脱落。
2．界限结核样型麻风：皮损好发面、躯干和四肢，广泛多发、不对称。常为红班、浅色斑和斑块，边界清楚，环状皮损内外边缘较清晰，周围可有卫星斑块。浅感觉消失。周围神经损害较多发但不对称，神经干肿大、麻痹，畸形出现早而明显。毛发不脱落。黏膜、淋巴结、眼及内脏受累较少且较轻。
3．界限类麻风：宿主免疫力很不稳定，临床表现可迅速升级或降级。皮损为多形性和多色性，大小不一，数量较多，分布广泛，不对称。特征性皮损为环状损害，内外缘清楚，大斑块中见正常皮肤岛屿。有的可同时存在两极型的皮损。神经损害多发，不对称，神经中度粗大，质较软，较均匀。毛发常不对称脱落。可发生黏膜、淋巴结及内脏等损害。
4．界限瘤型麻风：宿主抵抗力低下，高可变性。皮损分布广泛而不对称，有斑疹、斑块、结节和弥漫性浸润等，呈淡红或棕褐色，表面光滑。具有两极型皮损，环状皮损外缘模糊内缘清楚。感觉障碍出现较迟且较轻。周围神经损害多发，神经干均匀粗大、质软。眉毛不对称脱落，头发也可脱落。鼻黏膜较早出现充血、肿胀。中晚期患者常有淋巴结、睾丸及内脏累及等症状。
5．瘤型麻风：最具临床特征的皮损是肤色结节，通常直径大于2cm、对称分布。大片皮肤增厚起皱摺，与结节共同呈现特征性狮容。早期皮损多为斑疹，呈淡红色或浅色，边缘模糊，形小数多，分布对称，可有痒和蚁行感等感觉异常，无明显感觉障碍和闭汗。中期还可出现弥漫浸润和结节等损害，边缘不清，表面光亮呈多汁感，分布广泛，可出现轻度浅感觉障碍。晚期弥漫性浸润更加明显，有明显的感觉障碍与闭汗神经损害早期受累不明显，中、晚期可出现广泛而对称的神经干粗大、功能障碍，可导致严重的残疾畸形。毛发脱落，常见眉毛从外l/3稀脱，也见睫毛和四肢毳毛脱落，阴毛、腋毛亦可脱落。黏膜损害出现早而明显，中晚期常有淋巴结、睾丸、眼球及多脏器损害。
【主要检查】
（一）皮肤涂片查菌。
（二）麻风菌素试验。
（三）细胞免疫试验。
【诊断依据】
根据病史、临床表现、细菌学及病理检查等方面的资料，加以综合分析后做出诊断。
确诊依据：
（一）皮损区或麻木区有浅感觉障碍及闭汗。
（二）神经粗大。
（三）皮损或组织切片内查到麻风杆菌。
（四）病理组织中见到特异性病变。
若具备2项或2项以上者可成立诊断。
如有局限性感觉障碍，同时有周围神经粗大，即使查菌阴性，也无皮损，可考虑纯神经炎型麻风，但应仔细检查并排除其他疾病后，方可诊断为麻风病。
【鉴别诊断】
缺乏皮损的麻风病例应与以下疾病相鉴别：①股外侧皮神经炎；②周围神经损伤；③脊髓空洞症；④进行性脊肌萎缩症等。
【治疗要点】
早期应用抗麻风药物治疗，降低畸形发生率。
（一）病原治疗
1．氨苯砜（dapsone, DDS），每日口服100mg，每周服药6d，停1d，如此连续服药至痊愈。亦可用作肌肉注射。不良反应有暂时性贫血（可同时给服铁剂），长期应用可能引起外周神经病变，运动障碍多见。有严重肝、肾疾患及贫血者慎用，对矾类药物过敏者忌用，与磺胺药有交叉过敏现象，须加注意。单用易致耐药，应与其他抗麻风药联合应用。
2．利福平（rifampicin, RFP），为当前对麻风杆菌最有效的杀菌药物，一次剂量600mg，但易产生耐药性，不宜单用。不良反应有肝毒性、胃肠道不适，偶见血小板减少，孕妇慎用。
3．氯法齐明（clofazimine），干扰麻风杆菌的核酸代谢，具较弱的杀菌和抗炎作用，用于治疗麻风和拮抗麻风反应。300mg每月1次服用。不良反应有皮肤发黑、胃肠道不适、皮肤干燥、获得性鱼鳞病。
4．联合治疗的新型杀菌药物有：①氟喹诺酮类，氧氟沙星最适宜剂量每天400mg。②大环内酯类：克拉霉素口服500mg/d，最常见的不良反应是胃肠道刺激，如恶心、呕吐、腹泻、腹痛等，多数患者能耐受。③米诺环素：100mg/d，杀菌作用高于克拉霉素。
（二）联合化疗
世界卫生组织对麻风病推荐采用联合治疗，即予两种或两种以上作用机制不同的有效杀菌性化学药物治疗。在最短期间最大限度地杀灭麻风杆菌，消除其传染性；防止疗程中复发；疗程结束后使复发率下降至l%以下；保证停止治疗后，即使复发，麻风杆菌仍对氨苯砜敏感。至今正式推荐了三种方案：
1．单一损害的少菌型病变可采用单剂治疗：利福平600mg+氧氟沙星400mg+米诺环素100mg。
2．少菌型麻风（包括结核型或不明确）：氨苯砜每日100mg（自服）+利福平600mg每个月1次（监督服用），疗程6个月。
3．多菌型麻风（包括瘤型或边缘型）: [氨苯砜每日100mg+氯法齐明每日50mg（自服）]+[利福平600mg+氯法齐明300mg，每月一次（监督服用）]，常规疗程2年。
（三）免疫疗法
目前正进行活卡介菌加死麻风杆菌的治疗研究，初步表明，能增强一些有细胞免疫缺陷的瘤型和界线类患者的免疫状态。
【预后】
麻风的预后与其型类有关。
十、败血症
【概述】
败血症（septicemia）是病原菌侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身炎症反应综合征。临床表现为急性起病，寒战、高热，呼吸急促，心动过速，以及皮疹、关节肿痛、肝脾肿大。严重者可出现急性器官功能障碍，严重败血症可并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、弥散性血管内凝血（DIC）和多器官功能障碍综合征（MODS）。
【临床表现】
（一）症状
发热和寒战，热型以弛张热和间歇热多见，全身感染症状严重，可伴有全身不适、肌肉酸痛，食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻，头晕、头痛、神志淡漠、烦躁、谵妄或昏迷，贫血、肝脾肿大，严重者可出现黄疸、中毒性心肌炎、急性肾衰竭、DIC等。早期出现过度换气和精神状态改变。革兰阳性球菌、脑膜炎球菌、产碱杆菌等败血症常表现为大关节红、肿、热、痛和活动受限，少数患者出现关节腔积液、积脓。
（二）体征
皮疹多样化，以瘀点最为多见，多分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔黏膜等处，为数不多。葡萄球菌和链球菌败血症可有瘀点、猩红热样皮疹、脓疱疹等。铜绿假单胞菌败血症可出现“牛眼样”皮损，称为坏疽性深脓疱，皮损呈圆形或卵圆形，直径1～5cm，边缘隆起，周围皮肤呈红斑和硬结或红晕样改变，中心为坏死性溃疡。轻度肝脾大，中毒性肝炎或肝脓肿时肝大显著，伴触痛，有压痛和叩击痛，部分患者有轻至中度黄疸。常见的迁徒性病灶有皮下脓肿、肺脓肿、肝脓肿、化脓性关节炎、骨髓炎等。金葡菌、念珠菌等败血症还可发生感染性心内膜炎，伴有心脏扩大、心功能不全及血管栓塞等表现。
【主要检查】
病原学检查：血培养和骨髓培养。
【诊断依据】
（一）急性高热患者白细胞及中性粒细胞明显增高，不限于某一系统感染时应考虑败血症。
（二）新近出现的皮肤、黏膜感染或创伤，有挤压疖肿史，局部症状加重伴高热、寒战及全身中毒症状者。
（三）尿路、胆道、呼吸道或局部感染，经有效抗菌药物治疗而体温未控制者。
（四）急性高热、寒战，化脓性关节炎、骨髓炎、软组织脓肿、皮肤脓点疑为迁徙病灶者。
（五）有严重基础疾病而出现发热（T>38℃）或低体温（T<36℃），低血压（收缩压<90mmHg）或少尿（<20mL/h），不能用原有疾病或其他原因解释者。
（六）血培养或骨髓培养阳性是确诊败血症的依据。
【鉴别诊断】
本病主要与以下疾病鉴别：①成人Still病。②伤寒。③粟粒性肺结核。④恶性组织细胞病。⑤淋巴瘤。
【治疗要点】
（一）病原治疗
1．病原治疗要点：抗菌药物早期应用，最好根据药物敏感实验选择，在未获得病原学资料前可行经验性抗菌治疗，严重病例采用降阶梯治疗。
（1）经验性抗菌治疗：根据患者年龄、原发疾病性质、免疫功能状态、可能的入侵途径推测病原菌选用抗菌药物。
（2）降阶梯治疗用于危及生命的严重病例，先选用广谱强效的抗菌药物治疗（碳青霉烯类），获得病原菌后根据药物敏感试验调整方案，或症状好转后改用窄谱抗菌素。
2．常见败血症的病原治疗
（1）革兰阳性细菌败血症
社区获得革兰阳性细菌败血症病原菌多为不产青霉素酶的金葡菌或A组溶血性链球菌，可选用青霉素类或二代头孢菌素；医院感染葡萄球菌败血症90%以上为MRSA所致，可选用万古霉素或去甲万古霉素，或与利福平联合，可用替考拉宁代替万古霉素。
（2）革兰阴性细菌败血症：以第三代头孢菌素为主。
①大肠埃希菌、克雷伯菌、肠杆菌属菌败血症选用头孢噻肟、头孢曲松或头孢吡肟。②铜绿假单胞菌败血症：头孢哌酮、头孢他啶或美罗培南。③不动杆菌败血症：阿米卡星+头孢他啶，氨苄西林/舒巴坦+妥布霉素，头孢哌酮/舒巴坦或氨基糖苷类与上述药物联合。④厌氧菌败血症：替硝唑或奥硝唑，头孢西丁、亚胺培南。⑤真菌败血症：氟康唑、伊曲康唑、两性霉素B、氟胞嘧啶、伏立康唑、卡泊芬净。
3．剂量与疗程：抗菌药物剂量按体重或体表面积计算，可达治疗量的高限。疗程为2周左右，如有原发或转移性感染病灶者适当延长疗程，用至体温正常，感染症状及体征消失后5～10d。
（二）去除感染病灶
1．皮下或软组织脓肿形成时应切开引流。
2．胸腔、腹腔或心包腔等脓液应穿刺抽脓或手术引流。
3．如有胆道或泌尿道梗阻时及时手术治疗。
（三）其他治疗
1．高热时物理降温。
2．感染性休克时给予扩容、纠酸、血管活性药物或肾上腺皮质激素治疗。
3．维护心、脑、肾、肺和肝重要脏器功能。
4．补充多种维生素，维持内环境平衡。
5．严重败血症应给予新鲜血浆、白蛋白或免疫球蛋白。
【预后】
老年人、儿童，医院感染败血症、真菌败血症和复数菌败血症、合并严重并发症、有严重基础病如恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、AIDS等败血症患者的死亡率高。
（柯昌征 马德强）
第四节 螺旋体病
一、梅毒
【概述】
梅毒（syphilis）是由苍白螺旋体引起的一种慢性传染病，属于性传播感染的一种。本病初起时即为全身性感染，在发展过程中可侵犯任何器官和组织，引起各种症状，有时可潜伏多年甚至终生无任何表现。病程缓慢。本病主要通过性交或其他性行为传染给对方，也可通过胎盘传染给下一代。
【临床表现】
梅毒表现多样，复杂且病程很长，有很长的时间处于潜伏状态，诊断时必须结合病史，体格检查及化验结果，进行综合分析判断，必要时还需进行追踪随访，家庭调查和试验治疗等辅助方法。
（一）病史
1．不洁性交史。
2．现病史：有无阴部溃烂、皮肤红斑、丘疹、湿疣史，有否发生过硬下疳、二、三期梅毒史。梅毒血清学试验检测情况。
3．婚姻史：有无涉外婚姻，结婚次数，配偶有无性病或可疑性病的临床表现等。
4．分娩史：有无先兆流产、早产、流产和死产的病史，过去有无分娩胎传梅毒儿史。
5．如有可疑先天性梅毒，应询问父母是否患过梅毒，及兄弟姐妹受染情况及本人有无早期和晚期梅毒的症状和体征。
6．如怀疑潜伏梅毒，询问传染史以及有无存在致使血清试验生物学假阳性的疾病。
7．治疗史：是否做过驱梅治疗，用药剂量及疗程，是否正规，有无药物过敏史等。
（二）体格检查
1．一般检查：生长发育状况是否良好，精神状态情况。
2．皮肤黏膜：根据早期和晚期梅毒的皮肤损害特点仔细检查全身皮肤、黏膜、淋巴结、毛发、生殖器官、肛门、口腔等。
3．特殊检查：眼、骨骼系统、心脏及神经系统的深入检查或进行专科检查。
【主要检查】
（一）早期梅毒应做梅毒螺旋体暗视野显微镜检查。
（二）梅毒血清反应素试验（如VDRL、USR或RPR试验），有必要时再做螺旋体抗原试验（如FTA-ABS或TPHA试验）。
（三）脑脊液检查，以除外神经梅毒，尤其无症状神经梅毒，早期梅毒即可有神经损害，二期梅毒有35%的患者脑脊液异常，因此要检查脑脊液。
（四）基因诊断检测。
【诊断依据】
（一）一期梅毒的诊断依据：①有不洁性交史，潜伏期3周。②典型症状，如单个无痛的硬下疳，多发生在外生殖器。③实验室检查：PCR检测梅毒螺旋体基因阳性或暗视野显微镜检查，硬下疳处取材查到梅毒螺旋体；梅毒血清试验阳性。此三项检查有一项阳性即可。
（二）二期梅毒诊断依据：①有不洁性交，硬下疳史。②多种皮疹如玫瑰疹、斑丘疹、黏膜损害，虫蛀样脱发，全身不适，淋巴结肿大。③实验室检查：在黏膜损害处取材，暗视野显微镜下找到梅毒螺旋体；梅毒血清试验阳性；PCR检测梅毒螺旋。
（三）三期梅毒的诊断依据：①有不洁性交，早期梅毒史。②典型症状如结节性梅毒疹、树胶肿、主动脉炎、动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤、脊髓痨、麻痹性痴呆。③实验室检查：梅毒血清试验，非螺旋抗原血清试验约66%阳性；螺旋体抗原血清试验阳性。脑脊液检查，白细胞和蛋白量增加，性病研究实验室试验（VDRL）阳性。
（四）先天梅毒诊断依据：①家庭史其母患梅毒。②有典型损害和体征。③实验室检查，从损害、鼻分泌物或胎盘脐带取材查到梅毒螺旋体。④梅毒血清试验阳性。⑤基因检测梅毒螺旋体DNA阳性。
（五）早期潜伏梅毒诊断依据：①连续的梅毒血清学试验变化，即非螺旋体试验是否增加4倍或4倍以上。②是否有一期或二期梅毒的症状史。③其性伴侣是否有病程在2年以内的一期、二期或潜伏梅毒。④基因检测梅毒螺旋体DNA阳性方可确诊。
【鉴别诊断】
（一）一期梅毒应与生殖器疱疹、下疳样脓皮症、软下疳、结核性溃疡、白塞氏（Behcet）病、急性女阴溃疡和固定型药疹鉴别。
（二）二期梅毒应与药疹、玫瑰糠疹、扁平苔藓、寻常性银屑病和尖锐湿疣鉴别。
【治疗要点】
治疗越早效果越好，剂量必须足够，疗程必须规则，治疗后要追踪观察，对传染源及性接触者应同时进行检查和治疗。治疗药物主要为青霉素。
（一）早期梅毒
1．青霉素：苄星青霉素G（长效西林）240万U，分两侧臀部肌注，1次/周，共2～3次。普鲁卡因青霉素G80万U/d，肌注，连续10～15d，总量800～1200万U。
2．对青霉素过敏者：盐酸四环素500mg, 4次/d，连服15～30d。强力霉素100mg, 2次/d，连服15d。
（二）晚期梅毒（包括皮肤、黏膜、骨梅毒及隐性梅毒）
1．青霉素疗法：苄星青霉素G240万U, 1次/周，肌注，共3次。普鲁卡因青霉素G80万U/d，肌注，连续20d。
2．青霉素过敏者：盐酸四环素，500mg, 4次/d，连服30d。强力霉素100mg, 2次/d，连服30d。
（三）心血管梅毒
应住院治疗，如有心衰，待心功能代偿后开始治疗。为避免赫氏反应，从小剂量开始注射青霉素，如水剂青霉素G，首日10万U, 1次/d，次日10万U, 2次/d，第3d 20万U, 2次/d，肌注。自第4d起按如下方案治疗。并在青霉素注射前一天口服强的松每次10mg, 2次/d，连服3d。
1．普鲁卡因青霉素：80万U/d，肌注，连续15d为一疗程，共两疗程，疗程间隔2周。
2．青霉素过敏者：四环素500mg, 4次/d，连服30d。
（四）神经梅毒
应住院治疗，为避免治疗中产生赫氏反应，在注射青霉素前一天口服强的松，每次10mg, 2次/d，连服3d。
1．水剂青霉素：每天1200万U，静脉点滴（每4h, 200万U），连续14d。
2．普鲁卡因青霉素G，每天120万U，肌肉注射；同时口服丙磺舒每次0.5g，每天4次，共10～14d。必要时再用苄星青霉素G, 240万U, 1次/周，肌注，共3周。
（五）妊娠期梅毒
1．普鲁卡因青霉素G, 80万U/d，肌注，连续10d一疗程。妊娠初3个月内，注射一疗程，妊娠末3个月注射一疗程。
2．对青霉素过敏者，用红霉素治疗，每次500mg, 4次/d，早期梅毒连服15d，二期复发及晚期梅毒连服30d。妊娠初3个月与妊娠末3个月各进行一个疗程（禁用四环素及强力霉素），但所生婴儿应用青霉素补治。
（六）先天梅毒
1．早期先天梅毒（2岁以内）脑脊液异常者：水剂青霉素G，每日5万U/kg体重，分2次肌注或静滴，共10d。普鲁卡因青霉素G，每日5万U/kg体重，肌注，共10d。
脑脊液正常者：苄星青霉素5万U/kg体重，一次注射。未查脑脊液者，可按脑脊液异常者治疗。
2．晚期先天梅毒（2岁以上）：普鲁卡因青霉素G，每日5万U/kg体重，肌注，连续10d为一疗程，总量不超过成人剂量。对青霉素过敏者可用红霉素，每日7.5～12.5mg/kg体重，分4次服，连服30d, 8岁以下儿童禁用四环素。
【预后】
早期梅毒疗后第一年每3个月复查一次，以后每半年复查一次，连续2～3年。晚期梅毒应连续观察3年。血清反应固定阳性者，应作神经系统检查及脑脊液检查。妊娠梅毒治疗后，分娩前每月复查梅毒血清反应，分娩后观察同其他梅毒，但所生婴儿要观察到血清阴性为止，如发现滴度升高或有症状发生，应立即进行治疗。
（一）临床治愈：一期梅毒（硬下疳）、二期梅毒及三期梅毒（包括皮肤、黏膜、骨骼、眼、鼻等）损害愈合或消退，症状消失。
（二）血清治愈：抗梅治疗后两年内梅毒血清学反应（非梅毒螺旋体抗原试验，如VDRL、RPR、USR试验）由阳性转变为阴性，脑脊液检查阴性。一期梅毒（硬下疳初期），血清反应为阴性时已接受充足抗梅治疗，可以不出现阳性反应，这种情况不存在血清治愈的问题。
二、钩端螺旋体病
【概述】
钩端螺旋体病（leptospirosis）是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体（简称钩体）引起的急性全身性感染性疾病。鼠类和猪为主要传染源。临床表现轻重不一，轻者似感冒，有轻微自限性发热。重者可有明显的肝、肾功能损害、心肌炎、肺大出血及中枢神经系统异常等。
【临床表现】
潜伏期2～26d，平均7～13d。
（一）早期：起病3d左右出现早期中毒症侯群。①发热。②肌肉疼痛。③结膜充血。④腓肠肌压痛。⑤浅表淋巴结肿大与疼痛（以腹股沟竖群淋巴结肿大为特征）。⑥其他：消化系统症状、呼吸系统症状等。
（二）中期：即器官损伤期。
（1）流感伤寒型：是早期钩体血症的继续，类似流感或伤寒。
（2）肺出血型：初期表现与单纯型相同。但于病程3～4d后，病情加重而出现不同程度的肺出血。①轻度肺出血：钩体血症，伴不同程度咯血或血痰，胸部体征不明显，X光片显示轻度肺部病变（肺纹理增加）。②肺弥慢性出血：主要为广泛的肺脏内部溢血，表现为心慌、心率和呼吸增快、烦躁不安、窒息，最后出现循环与呼吸功能衰竭。双肺布满湿罗音，咯血进行性加剧，甚至从口鼻涌出大量血液。
（3）黄疸出血型：早期主要为钩体血症症状群，但在病程4～8d，出现黄疸、出血倾向与肾损害。①黄疸与肝损害。②出血。③肾脏损害。④肝脏损害。
（4）肾功能衰竭型：以肾脏损害为突出表现，蛋白尿、血尿、少尿，出现不同程度氮质血症。
（5）脑膜脑炎型：临床上似无菌性脑膜炎或脑炎的表现。
（三）后期：①后发热。②眼后发症：葡萄膜炎、巩膜睫状体炎、脉络膜炎等。③神经系统后发症：反应性脑膜炎、闭塞性脑动脉炎。
【主要检查】
（一）常规检查：血白细胞总数和中性粒细胞轻度增高或正常，黄疸出血型常增高。70%的患者尿常规中有轻度蛋白尿、红细胞、白细胞或管型出现。血沉增快。
（二）血生化与肝功能：黄疸出血型血清总胆红素升高，ALT可增高，一般在正常值5倍左右。患者多有不同程度氮质血症、酸中毒等。
（三）血清学检查：可用凝集溶解试验、补体结合试验、酶联免疫吸附试验等检测血清抗体，如有4倍以上升高有诊断意义。检测钩体的IgM抗体具有早期诊断价值。
（四）病原体分离：取急性期患者血、尿，床边接种到柯氏液体培养基或豚鼠腹腔，可分离到钩体。
【诊断依据】
根据流行病学资料、典型的临床表现和相应的实验室检查做出诊断。
【鉴别诊断】
（一）单纯型应同流感、伤寒、革兰氏阴性菌败血症、金葡败血症等鉴别。
（二）肺出血型应同大叶性肺炎、肺结核或支气管扩张咯血等鉴别。
（三）黄疸出血型应同急性黄疸型病毒性肝炎、流行性出血热、急性胆道感染、急性溶血性贫血等相鉴别。
（四）肾功能衰竭型同流行性出血热、急性肾小球肾炎等鉴别。
（五）脑膜脑炎型同病毒性脑炎、结核性脑膜炎等鉴别。
【治疗】
应坚持“三早、一就地”的原则，也就是早期发现、早期诊断、早期治疗、就地治疗。
（一）一般及对症治疗：强调早期严格卧床休息，严禁活动，给予易消化饮食，保持水与电解质的平衡，在患者家中、门诊或入院24h内特别在6～24h内密切观察病情，警惕青霉素治疗后的赫氏反应与肺弥慢性出血的出现。患者的尿液应采用石灰或漂白粉等消毒处理。
（二）抗菌素治疗：应早期使用抗菌素。治疗钩体病首选青霉素，常用40万U肌注，每6～8h一次，疗程5～7d。为预防发生赫氏反应，可在应用首剂青霉素G的同时或稍前用氢化可的松200～300mg，用5%葡萄糖液稀释后静滴。对青霉素过敏者，可采用庆大霉素，每日16万～24万U，肌注，或四环素（1.5～2g/d），或多西环素0.1，每日2次。疗程同青霉素。赫氏反应：多发生于首剂青霉素G注射后30min～4h内，因大量钩端螺旋体被杀灭后释放毒素所致。其症状为突然寒战、高热、头痛、全身酸痛，心率和呼吸加快，原有症状加重，并可伴有血压下降、休克等，偶可导致肺弥慢性出血，应立即采用氢化可的松200mg～300mg静脉滴注或地塞米松5～10mg静脉注射，并予镇静、给氧、强心、抗休克等治疗。
（三）肺弥慢性出血型的治疗用异丙嗪、氯丙嗪各25～50mg，肌注，半小时至1h仍不能达到有效镇静者，可再用。
1．镇静药物：应保持患者完全安静，避免一切不必要的检查和搬动。对先兆期患者采次，如仍无效，可用10%水含氯醛20～30mL灌肠。
2．肾上腺皮质激素：及时用氢化可的松200～300mg加于输液中静滴。
3．强心药物：西地兰或毒毛旋花子甙K。
4．止血药物。
5．保持呼吸道通畅。
（四）黄疸出血型治疗参考重症肝炎的治疗。
（五）肾功能衰竭型与脑膜脑炎型的治疗可分别参考“流行性出血热”中的肾功能衰竭与“流行性乙型脑炎”的治疗。
（六）后发症的治疗一般多采取对症治疗，重症者可用肾上腺皮质激素以加速恢复。
【预后】
本病早期发现、及时抗病原治疗，预后一般良好。少数严重病例预后差。
三、回归热
【概述】
回归热（relapsing fever）是是由回归热螺旋体引起的急性传染病，其临床特点为急起急退的发热、全身肌肉酸痛、一次或多次复发、肝脾肿大等，重症有黄疽和出血倾向。本病根据传播媒介不同可分为虱传回归热（流行性回归热）和钝缘蝉传回归热（地方性回归热）两种。在我国流行的回归热主要是虱传型。
【临床表现】
虱传回归热潜伏期2～14d，一般7～8d；蜱传回归热潜伏期4～9日。虱传回归热典型患者可有如下表现：
（一）发热及毒血症状：可有1～2d头昏、乏力的前驱症状。起病急，畏寒，高热达40℃以上，多呈稽留热，伴头痛及全身肌肉关节酸痛。肌肉压痛明显，颜面潮红，结膜充血，呼吸、脉搏加快。重者可神志不清、抽搐。高热持续6～7d多数于2～4h内骤降，伴大汗，有时可休克。间歇期9天（3～27d），尔后症状复发，但程度轻于初发。数次后热程渐短，间歇期渐长，最后痊愈。
（二）消化系统表现：恶心、呕吐，肝脾肿大，少数可腹痛、腹泻、口唇疱疹。
（三）出血现象：鼻衄、齿衄、呕血、便血，重则可出现DIC。
（四）皮肤表现：灼热干燥，可有点状出血性皮疹，重则可见黄疸。
（五）呼吸循环系统：可见奔马律及室性早博，可有心脏扩大及心衰，肺底有罗音。
（六）其他：可见眼震、脑膜刺激征及病理反射，偶有听力减退。
蜱传回归热：可见蜱叮咬局部紫红色中央隆起炎症反应，有痒感，稍痛，搔破后易化脓，伴局部淋巴结肿大，症状较轻，发作期约3～4d，间歇期均约7d。复发一般3～9次。上呼吸道症状、腰痛及皮疹多见，新生儿病情较重。
虱传者易并发肺炎、中耳炎、心内膜炎，偶有脾破裂大出血，蜱传者多次复发可致虹膜睫状体炎、脑膜炎、脑炎等。
【主要检查】
（一）常规检查：多数患者白细胞计数升高，一般15～20×109/L，中性高，凝血酶原时间可延长，但出、凝血时间正常。DIC者则有相应变化。尿中常有微量蛋白、红细胞及管型。
（二）肝功能检查：ALT常升高。黄疸者可有胆红质升高。
（三）血清学检查：外斐反应OXK30%以上可阳性。
（四）病原学检查：血液、脑脊液、骨髓中均可寻找螺旋体。涂片可见螺旋体。取患者静脉血接种小鼠或豚鼠后可发现病原体。
【诊断依据】
（一）流行病学：注意流行季节、生活环境、习惯、发病前1～2周是否到过流行区，是否与有关患者有过密切接触等。
（二）典型临床表现。
（三）实验室检查：符合上述特点。
【鉴别诊断】
本病应与疟疾、斑疹伤寒、流感、钩体病、布氏杆菌病、流行性出血热及败血症鉴别。
【治疗要点】
（一）一般治疗：支持治疗很重要，应予高热量流食，酌情补液。
（二）对症治疗：毒血症重者，可短期使用肾上皮质激素。其他如强心、抗休克等可视病情加以选择。
（三）病原治疗：四环素与红霉素较好。四环素0.5g, Qid×5d，减半后续用5d。不能口服者可用四环素或红霉素静滴。强力霉素0.1g～0.2g/d。赫氏反应出现可用肾上腺糖皮质激素与输液等处理。
【预后】
本病早期发现、及时抗病原治疗，预后一般良好。少数严重病例预后差。
四、鼠咬热
【概述】
鼠咬热（rat bite fever）原系鼠类传染病，为家鼠或其他啮齿动物咬伤所致的急性感染，世界各地皆可发生，发病率低。病原体为小螺菌或念珠状链杆菌。发病机制至今未阐明，病理变化甚少、无特异性，亦不完全清楚。由小螺菌所致者，潜伏期长，有回归型高热，硬结性溃疡，局部淋巴结炎及皮疹等。由念珠链杆菌所致者，潜伏期短，表现为不规则高热，多关节炎和红斑样皮疹。
【主要检查】
（一）周围血象：白细胞计数（10～20）×109/L，念珠状链杆菌有的可高达（20～30）×109/L，小螺菌所致者多次复发后出现贫血。
（二）暗视野检查和培养：取动物血或腹腔液及伤口渗出物作培养或暗视野检查，可检出病原菌。
（三）特异性抗体：小螺菌型的康氏及华氏血清反应多呈弱阳性，念珠状链杆菌型凝集素效价1∶80以上或增加4倍以上者，有诊断意义。
【临床表现】
（一）潜伏期：小螺菌型的潜伏期为4～30d，一般为2～3周；念珠状链杆菌型的潜伏期为1～5d，一般不超过1周。
（二）小螺菌型：①起病急骤，原已愈合或接近愈合的咬伤处出现红肿、水疱、坏死及下疳样溃疡，上覆黑痂。局部淋巴结肿大有压痛。②此时突然寒战、高热，体温可达40℃以上，伴全身不适、呕吐、肌痛、头痛、畏光。重者可见腹泻、便血及中枢神经系统症状，如谵妄、昏迷、颈强直、惊厥等。脾常肿大，肝有时也可触及。③约半数病例出现不对称的各种皮疹，为紫红色斑疹、丘疹、荨麻疹等，少数融合成片，多见于四肢、躯干，面部及掌跖处较少。④回归至发作发热持续2～6d，极期热退，全身症状与皮疹消失，间歇2～10d，体温复升，上述症状及体征（包括皮疹）重新出现。如此呈回归型反复发作，复发1～2次或多次后大多经2～3个月自愈。偶有反复发作超过1年者。通常随着复发次数增多症状越来越轻，热型也不规则，使诊断发生困难。
（三）念珠状链杆菌型：①咬伤处很快愈合，无硬结溃疡，也无淋巴结肿大。②起病突然，有寒战、高热、头痛、肌痛、背及关节痛，重者有恶心、呕吐、腹泻。热型间歇或不规则，持续5d后缓解，但又迅速上升，很少复发。③关节红肿疼痛亦较突出。累及多关节，非游走性，腔内有纤维蛋白渗出物。④90%患者于起病2～3d出现散在斑点状皮疹，压之退色，形似小螺菌鼠咬热皮疹，四肢明显，常遍及足底、掌面甚至全身，严重者出现紫癜进而成脓疱。由污染食物所致者没有局部病变，其他临床表现均相同。
【诊断依据】
（一）典型临床表现。
（二）实验室检查：符合上述特点。
【鉴别诊断】
（一）小螺菌与念珠链杆菌型的鉴别：两型病原体不同，前者潜伏期长，鼠咬局部有硬结性溃疡，发病时一般已愈合，但可多次复发；而后者潜伏期短，有渗出性关节炎，复发少见。
（二）与回归热、疟疾、立克次体病、钩端螺旋体病、脑膜炎球菌败血症的鉴别：如无明确叮咬史或局部病灶主要依靠病原菌的检出或特异抗体升高。
【并发症】
（一）两种病原菌均可引起心内膜炎、支气管肺炎、支气管炎、继发性败血症。
（二）念珠状链杆菌型还可并发心包炎。
【治疗要点】
（一）局部：咬伤处立即用浓苯酚涂皮肤伤口继之以乙醇洗净中和，伤口用0.02%呋喃西林或0.2%雷氟奴尔（依沙吖啶）, 0.1%～0.2%新洁尔灭抢救。
（二）抗菌素治疗：首选青霉素G，每日160万U，每日2次。小螺菌型可用较小剂量每日40万～80万U，疗程7～14d。如发生心内膜炎剂量每日1200万U以上，疗程4～6周。并可与氨基糖苷类抗菌素合用。对青霉素过敏者选用红霉素每日1.5～1.8g，口服或静滴，疗程7d。
【预后】
本病早期发现、及时抗病原治疗，预后一般良好。少数严重病例预后差。
（龚钰清 王传敏）
第五节 寄生虫病
一、阿米巴痢疾
【概述】
阿米巴病（amebiasis）是溶组织内阿米巴引起的疾病。多数情况下，原虫寄居于大肠腔内而无症状，呈携带状态。也可侵入肠壁，最常见者为结肠溃疡与炎性损伤，引起从慢性轻度腹泻到暴发性痢疾等各种类型的阿米巴肠病。如病原体由肠道经血流侵人肝脏（亦可经局部直接蔓延）、肺及脑等肠外组织，则产生相应脏器的阿米巴病，最常见者为阿米巴肝脓肿。此外，肠阿米巴还可侵犯邻近部位如皮肤以及女性的宫颈与阴道等。
【临床表现】
潜伏期7～14d（4d至数月以上）。
（一）轻型：患者无全身症状，轻度腹痛、数次稀便，仅在粪检时查到滋养体而确诊。
（二）普通型：起病缓慢，轻度发热、腹痛、腹泻，每日大便10多次，伴里急后重，大便量中等，带黏液和脓血，典型粪便为暗红色呈果酱样，有恶臭。
（三）暴发型：病情急骤、恶寒高热、便次频繁、便量多或失禁，血水样大便、奇臭含大量活动型阿米巴滋养体，严重腹痛，可有意识障碍与循环衰竭。
（四）慢性型：多为普通型阿米巴痢疾迁延所致。腹胀、消化不良、腹泻及便秘交替出现，间歇期内可无症状。
【主要检查】
（一）粪便检查：应隔日收集粪便标本，连续3次。典型粪便呈果酱样，有腥臭。取新鲜黏液带血的或不带血的小量大便，立即送检，寻找阿米巴滋养体或阿米巴包囊，有条件做阿米巴培养。
（二）血清学检查：有条件的做抗阿米巴抗体。
（三）乙状结肠镜检查：可作肉眼观察，黏膜刮片，活组织检查。
【诊断依据】
（一）流行病学：在流行区有不洁饮食史，或与带包囊者、慢性患者密切接触史均有参考价值。
（二）典型临床表现。
（三）实验室检查：符合上述特点。
【鉴别诊断】
如以慢性腹泻为主要症状时，应与细菌性痢疾、血吸虫病、旋毛虫病、慢性非特异性溃疡性结肠炎等鉴别，以非痢疾症状为主要表现者，应与肠结核、结肠癌、克隆病或急性坏死性出血性肠炎鉴别。
【治疗要点】
（一）一般治疗：包括支持疗法及对症治疗。慢性患者或排包囊者应避免刺激性食品，忌饮酒。
（二）病原治疗：根据病情适当选用下列药物之一。①甲硝唑（灭滴灵）: 0.4～0.8g, 3次/d，儿童每日50mg/kg，分3次服，5～7日为一疗程，孕妇3个月内及哺乳妇女忌用。②其他药物：替硝唑（甲硝磺酰咪唑）、依米丁（吐根碱）及去氢依米丁、喹碘方等，应用时注意用量、不良反应及禁忌证。③并发症的治疗。
【预后】
预后一般良好。
二、阿米巴肝脓肿
【概述】
阿米巴肝脓肿（amebic liver abscess）是肠阿米巴病的常见并发症，主要临床表现有发热、肝肿大和肝区疼痛。但因脓肿所见部位和病程不同而有极大差别，易误诊、漏诊，导致肝脓肿膈下穿破等并发症。
【临床表现】
起病缓慢，长期不明原因发热、伴有畏寒、多汗、食欲减退等，肝区或右上腹疼痛，肝大、肝区叩击痛、挤压痛、右下胸壁水肿等表现。常见并发症有脓胸、肺脓疡、心包炎、腹膜炎等。
【主要检查】
（一）粪便检查：发现原虫有助于诊断。
（二）十二指肠引流检查：引流液发现阿米巴滋养体和大量脓细胞有助于诊断。
（三）血清补体试验及抗阿米巴抗体试验
（四）影像学检查：肝脏B超及X线胸片。
（五）诊断性穿刺：取脓液检查阿米巴滋养体。
【诊断依据】
（一）流行病学：有阿米巴痢疾或慢性腹泻史。
（二）临床表现：起病缓慢，长期不明原因发热、伴有畏寒、多汗、食欲减退等，肝区或右上腹疼痛，肝大、肝区叩击痛、挤压痛、右下胸壁水肿等表现。
常见并发症有脓胸、肺脓疡、心包炎、腹膜炎等。
（三）实验室检查：符合上述特点。
（四）治疗性诊断：经一般检查未获结果，或肝穿刺失败，在排除细菌性肝脓肿基础上，试用甲硝唑治疗，疗效显著，也可确诊。
【鉴别诊断】
应与细菌性肝脓肿，原发性肝癌、胆囊炎与胆石症及膈脓肿等相鉴别。
【治疗要点】
（一）一般治疗。
（二）抗阿米巴治疗
1．甲硝唑（灭滴灵）: 0.6～0.8g/次，一日3次，10d～30d为一疗程，治疗失败者可改用氯喹治疗。
2．氯喹：0.25g（基质0.15g）, 1日4次，×2d，以后改为0.25g/次，1日2次，×20d为一疗程。加强监测，慎重使用。
3．依米丁或去氢依米丁：不良反应大，仅个别情况下使用。
（三）穿刺引流：在抗阿米巴治疗基础上行肝穿刺引流术。3～5日1次。
（四）抗菌素治疗：宜选择对致病菌敏感的抗菌素。
（五）外科治疗
外科治疗指征为：①脓肿穿破其他脏器引流不畅或已形成化脓性腹膜炎者。②内科治疗无效的左叶肝脓肿。③继发细菌感染，脓液内坏死组织较多，影响穿刺引流者。④多发性肝脓肿，排脓困难者。⑤多次内科药物治疗及抽脓引流无效者；肝脓肿穿破形成缩窄性心包炎或支气管瘘，综合治疗无效者。
三、疟疾
【概述】
疟疾（malaria）是疟原虫所引起的传染病，临床上以间歇性寒战、高热、出汗和脾肿大、贫血等为特征，恶性疟有侵犯内脏引起凶险发作的倾向。
【临床变现】
潜伏期最短2d，最长可超过一年。间日疟为13～15d；三日疟为21～30d；恶性疟为7～12d；卵形疟为13～15d。
（一）典型发作：有周期性寒战、发热、出汗、间歇期无症状。
（二）非典型发作：表现为每日发作或不规则的间歇热。
（三）凶险发作：来势凶猛、发展快、病死率高。主要见于恶性，偶见于间日及三日疟。有脑型疟疾（昏迷型）、高热型、厥阴型及胃肠型。
（四）特殊类型：孕妇疟疾、先天疟疾、婴儿疟疾、输血疟疾。
（五）其他症状体征：贫血、肝脾肿大、单纯疱疹。
【主要检查】
（一）血象：发作时白细胞正常或轻度增高。恶性疟或凶险疟疾白细胞数往往增高，分类见中性粒细胞增多、单核细胞增高。
（二）疟原虫检查：反复进行外周血厚滴片寻找疟原虫，薄涂片进行疟原虫分类及分期。一般在寒战期及发热期易检出。必要时做骨髓穿刺寻找疟原虫。
（三）血清学检查：间接免疫萤光试验，酶联免疫吸附试验（ELISA）。
【诊断依据】
（一）流行病学：现居流行区，或从非流行区进入流行区居住、工作、旅行等。
（二）典型临床表现。
（三）实验室检查：符合上述特点。
【鉴别诊断】
疟疾须与流行性感冒、伤寒、败血症、钩端螺旋体病、急性血吸虫病、粟粒性肺结核等鉴别。典型疟疾须与其他病原引起的中枢神经感染，特别是流行性乙型脑炎相鉴别。
【治疗要点】
（一）一般治疗：卧床休息，寒战时应保暖，高热头痛应给予物理降温，必要时给少量镇痛药。
（二）现症治疗：可先给一个标准疗程的氯喹及伯氨喹。
（三）抗药性疟疾的治疗：指恶性疟按常规剂量的氯喹，未能消除无性生殖原虫，或于28d复燃者。可选用下列药物：磷酸哌喹首剂口服1.0g（基质0.6g）, 8～12h后服0.5g（基质0.3g）。磷酸羟基哌喹疗程三日，各服基质0.6、0.6、0.3g。磷酸咯萘啶（疟乃停、7351）；基质0.4，第1日服2次，第2日服1次。青蒿素每日服0.5g，共3日。或青蒿素油剂0.2g，深部肌肉注射，6～8h后0.1g，第2、3d各0.1g，共0.5g。及联合治疗磺胺嘧啶（SD）1.0g+乙胺嘧啶50mg, 6h以后再用SD500mg+乙胺嘧啶25mg。
（四）脑型疟疾、急性血管内溶血、慢性所致肾病综合征的治疗见有关著作。
【预后】
预后一般良好。恶性疟疾预后较差。
四、黑热病
【概述】
黑热病是由杜氏利什曼原虫引起，经白岭传播的地方性寄生虫病。临床特征为长期不规则发热、消瘦、进行性脾肝肿大和全血细胞减少症等。
【临床表现】
病程中复发与间歇交替出现，随病期进展出现长期不规则发热、乏力、消瘦、贫血、鼻出血或齿跟出血、脾肝进行性肿大和全血细胞减少症等。特殊临床类型的黑热病有皮肤黑热病、淋巴结型黑热病。
【主要检查】
（一）病原学检查：①穿刺检查：以骨髓穿刺物作涂片、染色，镜检，此法最为常用。也可做淋巴结活检、脾穿刺。穿刺物可直接涂片、接种于NNN培养基培养，或接种于易感动物（如地鼠、BALB/c小鼠等）, 1～2个月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，镜检。②皮肤活组织检查：在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织液，或用手术刀乱取少许组织作涂片，染色，镜检。
（二）免疫诊断法：①检测血清抗体：如酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接血凝试验（IHA）、对流免疫电泳（CIE）、间接荧光试验（IF）、直接凝集试验等，阳性率高，假阳性率也较高。近年来，用分子生物学方法获得纯抗原，降低了假阳性率。②检测血清循环抗原：单克隆抗体抗原斑点试验（McAb-AST）用于诊断黑热病，阳性率高，敏感性、特异性、重复性均较好，仅需微量血清即可，还可用于疗效评价。
【诊断依据】
（一）流行病学：在白岭繁殖季节（5～9月份）有流行区居住、被白岭叮刺史，或输血史。
（二）典型临床表现。
（三）实验室检查：符合上述特点。
【鉴别诊断】
急性期多需要与疟疾、伤寒、斑疹伤寒、急性血吸虫病、粟粒性肺结核以及阿米巴肝脓肿相鉴别。亚急性和慢性期的黑热病需要与布鲁菌病、迁延性的沙门菌属感染、组织胞浆菌病、传染性单核细胞增多症、淋巴瘤、白血病、骨髓增殖性疾病、巨脾型的血吸虫病以及慢性疟疾相鉴别。由荚膜组织胞浆菌引起的组织胞浆菌病，不但临床症状与内脏利什曼病极为相似，从患者的淋巴结、骨髓和脾脏的抽出物中所见到的病原体也很容易误认为利杜体。黑热病后皮肤利什曼疹应该和麻风、雅司病和梅毒鉴别。
【治疗要点】
（一）初治病例：斯锑黑克（五价葡萄糖酸锑钠）六日疗法：成人总量120～150mg锑/kg，儿童总量200～240mg锑/kg，平分6次，每日肌肉或静脉注射一次，6d为一疗程。斯锑黑克三周疗法：成人总量133mg锑/kg，儿童总量200mg锑/kg，平分6次，每周肌肉或静脉注射2次，3周一疗程。此法适用于体质差或病情较重的患者。
（二）经一疗程未愈或复发患者：斯锑黑克的剂量应在六日疗法的基础上加大1/3，改用八日疗法进行治疗。
（三）对锑剂有抗性的病例，任选以下一种方案：戊脘脒4mg/kg每日或隔日肌肉注射一次，总量为60mg/kg；羟脒芪每次2～3mg/kg肌肉或静脉注射，总量为85mg/kg。
（四）皮肤型黑热病：斯锑黑克六日或八日疗法，连续2～3个疗程。戊脘脒疗效较好，每次4mg/kg，肌肉注射，总量为60～80mg/kg，一般即可治愈。如皮肤损害仍未完全消失，可再给予一疗程。
（五）淋巴结型黑热病：斯锑黑克剂量和疗程同黑热病初治病例。
【治愈标准】
（一）原虫消失。
（二）临床症状改善：体温回复正常，血象进步，白/球蛋白比例趋于正常，球蛋白试验转为阴性。随访1年以上无复发者可认为治愈。
【预后】
患者经特效药物治疗后，痊愈率较高，一般不会再次感染，可获得终生免疫。
五、弓形虫病
【概述】
弓形虫病（toxoplasmosis）是由刚地弓形虫所致的一种多途径感染，多组织损伤，引起临床多症状表现的全球性人畜共患寄生虫病。免疫功能正常的人感染弓形虫后，多表现为隐性感染，但是免疫功能低下患者，特别是获得性免疫缺陷综合征患者，弓形虫感染常引起中枢神经系统感染，甚至全身播散性感染。先天性弓形虫感染还是致胎儿畸形和死亡的重要原因。
【临床表现】
先天性弓形虫病的临床表现不一。多数婴儿出生时可无症状，其中部分于出生后数月或数年发生中枢神经系统眼部及受累的严重症状或先天性畸形。后天获得性弓形虫病病情轻重不一，可为局限性或全身性感染。表现为淋巴结炎，或出现脑、眼、心、肺、肝多器官受累的重症型。
【主要检查】
（一）病原检查：取患者血液、骨髓或脑脊液、胸腹水、痰液、支气管肺泡灌洗液、眼房水、羊水等作涂片，或淋巴结、肌肉、肝、胎盘等活组织切片，．直接镜检；动物接种或组织培养；DNA杂交技术及PCR法。
（二）检测抗体：①染色试验（Sabin-Feldman DT），检测IgG抗体。②间接荧光抗体试验（IFAT），检测IgM和IgG抗体。③间接血凝试验（IHA），与DT结果符合率高。但一般在病后一个月左右出现阳性。结果判断同IFAT。④酶联免疫吸附试验（ELISA），可检查IgM与IgG抗体。
（三）检测抗原：是早期诊断和确诊的可靠方法，McAb-ELISA以及McAb与多抗的夹心型ELISA法检测急性患者血清循环抗原。
【诊断依据】
本病临床表现复杂，诊断较难，确诊有赖于实验室检查。
（一）流行病学：动物饲养员、屠宰工作人员以及医务人员、免疫功能低下者如接受免疫抑制治疗者、肿瘤、器官移植和艾滋病等患者易感染本病。
（二）典型临床表现。
（三）实验室检查：符合上述特点。
【鉴别诊断】
弓形虫性淋巴结炎应与细菌性淋巴结炎、结核性、肿瘤淋巴结转移鉴别。全身症状明显者需和传染性单核细胞增多症、嗜酸粒细胞增生性淋巴肉芽肿、霍奇金病等鉴别。中枢神经系统弓形虫病除与其他病原体性脑炎鉴别外，应与症状性癫痫、脑血管病变、颅内占位性病变区别；精神障碍为主的弓形虫病尚应与症状性精神病区分。
【治疗措施】
（一）乙胺嘧啶和磺胺嘧啶（SD）联合：对弓形虫有协同作用，前者成人剂量为第一日100mg，分2次口服，继以日1mg/kg（50mg为限）；幼儿日2mg/kg，新生儿可每隔3～4d服药一次。同时合用亚叶酸10～20mg/d，以减少毒性反应。SD成人剂量为4～6g/d，婴儿100～150mg/kg, 4次分服。疗程：免疫功能正常的急性感染患者为一月，免疫功能减损者宜适当延长，伴AIDS病的患者应给予维持量长期服用。SMZ-TMP可取代SD。乙胺嘧啶尚可和克林霉素合用，后者的剂量为成人0.6g，每6h一次，口服或静注。
（二）螺旋霉素：成人2～3g/d，儿童50～100mg/kg、4次分服。适用于孕妇患者，因乙胺嘧啶有致畸可能，故孕妇在妊娠4月以内忌用而可用本品。眼部弓形虫病亦可用螺旋霉素，若病变涉及视网膜斑和视神经头时，可加用短程肾上腺皮质激素。
（三）其他：乙胺嘧啶与阿齐霉素（1.2～1.5g/d）、克拉霉素（clarithromycin）（1g, q12h）、氨苯砚（300mg/d）、罗红霉素等合用，均曾试用于治疗AIDS病伴弓形虫脑炎患者取得一定疗效。此外，不同的药物联合，包括克拉霉素、DS；阿齐霉素、SD;atovaquone、SD；克拉霉素、米诺环素；以及青蒿素、喷他脒等用于动物实验性感染均显示满意效果，对人体感染的作用尚有待确定。
【预后】
取决于宿主的免疫功能状态以及受累器官。严重先天性感染预后多恶劣。成人免疫功能缺损（如有艾滋病、恶性肿瘤、器官移植等），弓形虫病易呈全身播散性、预后亦差。单纯淋巴结肿大型预后良好。眼部弓形虫病常反复反应。
六、血吸虫病
【概述】
血吸虫病（schistosomiasis japonica）是日本血吸虫寄生于门静脉系统所引起，借皮肤接触含尾蜘的疫水而感染。主要病变是虫卵沉积于肠道或肝脏等组织而引起的虫卵肉芽肿。急性期有发热、肝肿大与压痛、腹痛、腹泻、便血等，血嗜酸性粒细胞显著增多；慢性期以肝脾肿大或慢性腹泻为主要表现；晚期表现主要与肝脏门静脉周围纤维化有关，临床上有巨脾、腹水等。
【临床表现】
（一）急性血吸虫病：发生于夏秋季节，以7～9月为常见。潜伏期2周至3个月。在流行区有下河游泳、捕鱼、摸蟹、打湖草及防汛等大面积长时间接触疫水史，并有下列表现者应考虑本病的可能：尾蚴皮炎、荨麻疹、发热、肝脾肿大伴压痛、腹痛、腹泻；血中白细胞总数和嗜酸性粒细胞显著增多。
（二）慢性与晚期血吸虫病：慢性血吸虫病患者可无明显症状，仅在粪便普查或因其他疾病就医时发现，或有长期不明原因的腹痛、腹泻、便血、肝脾肿大，尢以左叶肝肿大为主者；流行区青壮年新近出现癫痫发作者均应考虑慢性血吸虫病。流行区有巨脾腹水、上消化道出血、腹内痞块或侏儒症等患者，应疑为晚期血吸虫病。
（三）异位损害：是指虫卵及（或）成虫迷走和寄生在门脉系统以外的器官病变。以肺、脑常见。①肺血吸虫病：多见于急性血吸虫病患者，在肺部虫卵沉积处出现间质性病变、灶性血管炎和血管周围炎。呼吸道症状轻微，且常被全身症状所掩盖。肺部体征不明显或可闻及干、湿罗音。X线胸片可见肺纹理增加，呈弥漫云雾状、点片状、粟粒样浸润阴影，边缘模糊，以中下肺部为多见。②脑血吸虫病：可表现为脑膜炎症状或为癫痫发作，尤以局限性癫痫为多见。颅脑CT扫描显示单侧多发性高密度结节阴影其周围有脑水肿。如能及时治疗，大多可康复，预后好。
【主要检查】
（一）寄生虫学诊断：①粪检：粪内检出血吸虫卵或孵化出毛蚴，提示体内有活成虫寄生，即可确诊。常采用新鲜粪便沉淀虫卵毛蚴孵化法。②直肠黏膜活组织检查：可了解有无血吸虫感染。但在活检时要注意防止肠出血等危险。
（二）免疫学诊断：①抗体检测：常用环卵沉淀试验、间接血凝试验、酶联免疫吸附试验、尾蚴膜试验、间接荧光抗体试验、酶联免疫印迹试验等，虽研究进展迅速，但不能区别既往感染或现症患者。②抗原测定：若有循环抗原存在则表明有活动性感染。检测方法以反向间接血凝和夹心酶联免疫吸附试验为主。近年来采用单克隆抗体斑点—酶联法（Dot-ELISA）测循环抗原诊断血吸虫病，特异性和敏感性均高，是目前免疫学诊断发展的方向。
【诊断依据】
（一）流行病学：地区及疫水接触是诊断本病的必要条件，对诊断有重要参考价值。
（二）典型临床表现。
（三）实验室检查：符合上述特点。
【鉴别诊断】
（一）急性血吸虫病：应与伤寒、阿米巴肝脓肿、粟粒性结核、结核性腹膜炎、败血症等相鉴别。血象中嗜酸性粒细胞显著增多，有重要鉴别诊断价值。但重症患者的酸性细胞反可减少，甚至消失。
（二）慢性与晚期血吸虫病：应与病毒性肝炎、慢性菌痢、阿米巴痢疾、结肠癌以及其他原因所致的肝硬化鉴别。
【治疗要点】
（一）对症治疗：急性血吸虫病患者应住院治疗。晚期患者按肝硬化治疗，内外科结合，中西医药结合治疗。秋水仙碱治疗晚期血吸虫病肝纤维化，疗效满意。剂量为1mg/d，疗程0.5～1年（或更长）。中药桃仁提取物及虫草菌丝也有良好的抗纤维化作用。
（二）病原治疗吡喹酮：该药是目前公认对各种血吸虫病有效的首选药物。①慢性血吸虫病：住院成年患者总剂量为60mg/kg，体重以60kg为限，即每日3次，每次10mg/kg，连续2日，餐间服。儿童体重<30kg者的总剂量为70mg/kg。②急性血吸虫病：成人总剂量为120mg/kg（儿童为140mg/kg）, 4～6d疗法，每日剂量分2～3次服。一般病例可给10mg/kg，每日3次，连服4天。③晚期血吸虫病：药物剂量适当减少或延长疗程。对伴有心律紊乱或心力衰竭未能控制、晚期血吸虫病腹水、肝脏代偿功能差、肾功能严重障碍等者，一般暂缓治疗。对有精神病及癫痫患者，用吡喹酮治疗亦应极其慎重，并作好相应措施准备。
【预后】
预后一般良好。
七、肺吸虫病
【概述】
肺吸虫病（lung fluke disease）为卫氏并殖吸虫或称卫氏肺吸虫、斯氏并殖吸虫或称四川并殖吸虫等寄生人体所致。人因生食或半生食含囊蜘的溪蟹或蜘姑而感染。卫氏并殖吸虫所致疾病以肺内型为主，表现为咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰等；肺外型可波及脑、脊髓、腹腔、皮下等组织并引起不同的症状。斯氏并殖吸虫所致疾病以肺外型为主，该虫的童虫在体内移行，引起一系列过敏反应及皮下游走性包块，渗出性胸膜炎也常见。
【临床表现】
全身症状轻重不一，可有发热、食欲减退、消瘦、盗汗、荨麻疹与哮喘发作等症状。
（一）呼吸系统症状（胸膜肺型肺吸虫病）：患者常有咳嗽、咯痰，约50%以上患者有咯血。铁锈色或棕褐色痰为本病最典型症状。部分患者尚有胸痛，或出现胸腔积液。
（二）腹部症状（腹型肺吸虫病）：最常见症状有腹痛、腹泻、肝肿大、恶心与呕吐等。腹痛部位不固定，以下腹或右下腹局限性阵痛或隐痛，并可有局限性压痛，腹肌紧张不显著，但常可扪及结节或肿块。虫体在腹腔游走，可出现腹水，腹腔内囊肿向肠腔内破溃，可有血便。
（三）神经系统症状（脑型、脊髓型肺吸虫病）：此型略占2%～5%，尤其以儿童和青少年多见。颅内压增高症状：头痛、呕吐、神志迟钝、视力减退、视神经乳头水肿。脑组织破坏症状：瘫痪、失语、共济失调等。脑皮质刺激症状：癫痫发作、幻视、肢体感觉异常。脑部炎症性症状：畏寒、发热、头痛、脑膜刺激征等。脊髓损伤可出现肌无力、乃至瘫痪等。
（四）皮下结节和包块（皮下包块型）：全身均可发生，但以腹部、胸部及大腿等处多见，结节多在皮下深部肌肉内，肉眼不易看见，触诊时可扪及，直径1～6cm，此起彼伏呈游走性，触之有条索结节感，轻微压痛但无红肿及色素沉着。四川肺吸虫病皮下结节为重要临床特点。其他：少部分患者虫体可侵入心包、眼部及泌尿生殖系统，导致相应损害。
【主要检查】
（一）血象：白细胞总数及嗜酸性细胞常增加。
（二）病原检查：痰、粪及各种体液中找到虫卵或虫体可作为确诊依据。皮下包块组织检查，如能发现虫卵、虫体或嗜酸性肉芽肿有助诊断。
（三）免疫学检查：皮内试验可用作筛选试验。酶联免疫吸附试验，测患者血清抗体，可用作诊断及大规模现场调查。斑点酶联免疫吸附试验或单克隆抗体免疫印迹试验，均可用于检测血清循环抗原，结果准确，简便易行。
（四）X线检查：头颅CT或脊髓造影有助于确定病变部位，对诊断有参考价值。本病在诊断时，应注意与结核病、癫痫、颅内肿瘤、蛛网膜下腔出血、肺脓肿等鉴别。
【诊断依据】
（一）流行病学：病前1～6个月，乃至2年或以上，凡在本病流行区，有进食生的或半生的溪蟹或
蛄，或饮过生的溪水，即可能感染。
（二）典型临床表现。
（三）实验室检查：符合上述特点。
【治疗要点】
（一）对症治疗：症状明显或颅内压增高者，应卧床休息，并给脱水剂。癫痫发作时应予苯巴比妥钠等镇惊。继发感染时予以抗菌药。
（二）病原治疗：①吡喹酮：该药具有高效、疗程短、副反应轻、服用方便等优点。剂量为每次25mg/kg，每日3次×2～3d为一疗程。脑型患者或重感染者，间隔一周后给予第二个疗程。②阿苯达唑：可试用于本病治疗，剂量为400mg/d，连服7d为疗程。
【预后】
预后一般良好。
八、绦虫病
【概述】
肠绦虫病（intestinal cestodiasis）是各种绦虫寄生于人体小肠所引起的疾病总称。常见的有猪肉绦虫病和牛肉绦虫病。
【临床表现】
在内裤或粪便中有白色带状节片常为最初或唯一发现。半数患者有全腹隐痛，个别为绞痛。少数患者有消瘦、乏力、头昏、便秘或腹泻等症状。
【主要检查】
粪便中找到绦虫卵或绦虫节片即可确诊。妊娠节片及头节检查还有助于绦虫种类的鉴别。血象中可有嗜酸性粒细胞增加。免疫学检查，以不同虫体匀浆或虫体蛋白质作抗原进行皮内试验、环状沉淀试验、补体结合试验、乳胶凝集试验以及对流免疫电泳试验，酶联免疫吸附试验，和最近用PCR扩增检测粪便中特异性DNA，均有助于诊断。
【诊断依据】
（一）流行病学：应询问患者民族、宗教信仰、有无生食或半熟的猪肉、牛肉的病史。如我国藏民习惯将牛肉切条风干后生食或冷冻后生食，或将大块牛肉略加熏烤食用。苗族、侗族居民将新鲜牛肉剁碎加以佐料食用。或将生牛肉腌制或酸制均不能杀死囊尾蚴，食用后可造成感染。汉族地区居民虽无生食猪肉习惯，但烹炒时未煮熟透，或因生尝肉馅或生肉，吃火锅肉片而感染。生、熟刀具不分也可能食入活囊尾蚴而感染。
（二）典型临床表现。
（三）实验室检查：符合上述特点。
【治疗要点】
主要是驱虫治疗。
（一）吡喹酮：本品是广谱驱虫药，具疗效高、疗程短之优点。剂量按10～20mg/kg，一次空腹服用。
（二）甲苯咪唑：剂量为300mg，日2次，疗程3d。孕妇不宜。
（三）灭绦灵（氯硝柳胺）成人2克，儿童酌减。空腹顿服，或间隔1h分2次嚼碎服。
（四）槟榔及南瓜子联合疗法：成人空服50～90g南瓜子仁粉，2h后服槟榔煎剂（干燥细片80g加水500mL煎至150～200mL的滤液）。再过半h后服50%硫酸镁50～60mL。
（五）巴龙霉素：每片0.25, 30～35mg/kg/d，分4次服，连服4天。不论何种驱虫剂，应用时应注意：①吡喹酮治疗猪肉绦虫病效果更佳，对无合并囊虫病患者，可以用5～10mg/kg，一次疗法。在脑囊虫病高发区，以2.5mg/kg，一次疗法为宜，既有效又安全。②驱虫前先服氯丙嗪等止吐剂，预防呕吐反应，以免虫卵反流入胃导致自身感染，终致囊虫病。③为保证全虫排出，避免头片及颈节残留，服驱虫药后如见虫体部分排出时，切易用手拉虫，待虫体慢慢排出即可。④治疗后3～4个月未见排出虫卵或节片，可视为治愈，否则应复治。
【预后】
预后一般良好。
九、囊虫病
【概述】
囊虫病（cysticercosis）是链状带绦虫（猪肉绦虫）的幼虫（囊尾蚴）寄生人体各组织所引起的疾病。囊尾蜘可侵犯人体各种脏器，引起相应症状，其中以侵犯脑部最为严重。人体为链状带绦虫的中间宿主。
【临床表现】
依囊尾蚴寄生的部位、感染的程度、寄生时间的久暂以及人体的反应不同，有以下几种临床表现。
（一）皮下及肌肉囊虫病：约2/3囊虫病患者有皮下囊虫结节，在皮下可摸及直径约0.5～1.0cm大小的园或椭园形结节，触之较硬如软骨，可活动，无压痛，从几个到数千个不等，分布以头部和躯干为多，患者可觉局部肌肉酸痛、发胀、肌无力或假性肌肥大。
（二）脑囊虫病：症状极为复杂多样。脑皮质受损者占本病型的80%以上，主要表现为癫痫发作，可呈大发作或局限性发作，也可为小发作或精神运动性发作，可有颅内压增高现象。脑室型脑囊虫病，可出现脑脊液循环梗阻、颅内压增高等表现。有时可表现为活瓣综合征（Brun's征），即反复出现突发性体位性间歇性头痛、呕吐、眩晕、甚至脑疝。当软脑膜受累可出现亚急性或慢性脑膜炎，且反复发作。当脊髓受损时，可出现瘫痪、感觉障碍、大小便潴留等。脑囊虫病常和皮下肌肉囊虫病混合存在，并存率达90%以上。
（三）眼囊虫病：表现为视力减退，自觉眼前有黑影飘动。当虫体死亡时可引起强烈刺激，可导致视网膜炎、脉络膜炎或脓性全眼炎。
【主要检查】
（一）活组织检查：皮下结节应常规作活组织检查，有助诊断。
（二）免疫学检查：用ELISA法或间接血凝试验检测患者血清或脑脊液中特异性IgG抗体，阳性率达85%～95%。
（三）影像学检查：①X线检查：普通X线平片可发现脑组织内有椭园形囊虫钙化阴影。②颅脑CT：阳性率高达90%以上。影像特征为直径＜1cm的低密度区，注射对比剂后，其周围可见环形增强带为炎症水肿区，也可见脑室扩大，钙化灶等。早期囊肿像为高密度结节。③颅脑MRI：可更容易发现脑室及脑室孔部位的病变。
（四）裂隙灯检查：若发现玻璃体内囊虫的蠕动，有助于眼囊虫病的诊断。
【诊断依据】
（一）流行病学：有在猪绦虫病流行区的旅居史，发病以青壮年为多。
（二）典型临床表现。
（三）活组织检查：皮下结节应常规作活组织检查，有助诊断。
（四）免疫学检查：用ELISA法或间接血凝试验检测患者血清或脑脊液中特异性IgG抗体，阳性率达85%～95%。
（五）影像学检查：①X线检查：普通X线平片可发现脑组织内有椭园形囊虫钙化阴影。②颅脑CT：阳性率高达90%以上。影像特征为直径＜1cm的低密度区，注射对比剂后，其周围可见环形增强带为炎症水肿区，也可见脑室扩大，钙化灶等。早期囊肿像为高密度结节。③颅脑MRI：可更容易发现脑室及脑室孔部位的病变。
（六）裂隙灯检查：若发现玻璃体内囊虫的蠕动，有助于眼囊虫病的诊断。
【治疗要点】
对任何囊虫患者都必须住院治疗。
（一）脑室有梗阻的脑囊虫病和眼囊虫病应先予以手术摘除及再用抗虫化疗。
（二）临床上有癫痫发作或颅内压增高者，必须先降颅压，后进行病原治疗。必要时先行外科开窗减压术或脑室分流术，方可行驱虫治疗。降颅内压方法，常采用每天静脉滴注20%甘露醇250mL，内加地塞米松5～10mg，连续三天后再开始病原治疗。对癫痫频繁发作者，还应酌情选用安定，异戊巴比妥钠、苯妥英钠等药物。
（三）驱虫治疗中若发生过敏性休克时，给予0.1%肾上腺素1mL（成人），皮下或肌注，同时静滴氢化可的松200～300mg，并补足血容量，酌情用血管活性药物。病原治疗的药物主要有以下两种。①阿苯达唑：疗效确切、作用温和、不良反应轻，是目前治疗囊虫病的首选药物。剂量按每天18～20mg/kg, 2次分服，疗程10d，每隔14～21d重复1～2个疗程。目前主张治疗中常规使用地塞米松和甘露醇。不良反应可发生于服药后2～7d，或第一疗程结束后7～10d，应注意观察。②吡喹酮：剂量为每日40～60mg/kg，分3次口服，连续三日，总剂量为120～180mg/kg，必要时2～3个月重复一疗程。不良反应同阿苯达唑，但发生率高且严重，故目前多主张用阿苯达唑，特别是脑囊虫病。对于无脑囊虫的皮肤肌肉囊虫病则可用吡喹酮。
【预后】
预后一般良好。
十、钩虫病
【概述】
钩虫病（ancylostomiass）是由钩虫寄生人体小肠所引起的疾病，临床上以贫血、营养不良、胃肠功能失调为主要表现，重者可致发育障碍及心功能不全。
【临床表现】
（一）幼虫引起的症状：足趾、足缘、手、臀部出现红色丘疱疹，奇痒，3～4d后消退，第7d起可有咳嗽咯痰，痰中带血丝，低热，哮喘，咽痒等。
（二）成虫所致的症状：钩虫感染1～2月后，渐出现上腹不适，食欲减退，消化不良，腹泻，消瘦，乏力，重者有嗜异癖，如食生米，泥土等，渐出现贫血及贫血症状。
【主要检查】
（一）常规检查：不同程度的贫血，属低色素性小细胞性贫血，网织红增高，白细胞多正常，嗜酸细胞稍增加，血清铁浓度下降。
（二）骨髓象：造血旺盛象，但红细胞发育滞于幼红细胞阶段，中幼红细胞显著增加，含铁血黄素与铁粒细胞减少或消失。
（三）粪便检查：粪便隐血试验阳性，钩虫卵阳性。虫卵检查可用直接涂片法、饱和盐水漂浮法、钩虫幼虫培养法等。进一步确认感染程度则可用虫卵计数法：虫卵<3000个/g粪便为轻度感染，3001～10000个/g粪便为中度感染，>10000个/g粪便为重度感染。
【诊断依据】
（一）流行病学：有否在农村生活或干农活，有否赤足下田或接触有钩虫污染的土壤。
（二）临床表现：①幼虫引起的症状：足趾、足缘、手、臀部出现红色丘疱疹，奇痒，3～4d后消退，第7d起可有咳嗽咯痰，痰中带血丝，低热，哮喘，咽痒等。②成虫所致的症状：钩虫感染1～2月后，渐出现上腹不适，食欲减退，消化不良，腹泻，消瘦，乏力，重者有嗜异癖，如食生米，泥土等，渐出现贫血及贫血症状。
（三）实验室检查：符合上述特点。
【鉴别诊断】
本病应与十二指肠溃病，其他原因的贫血等病相鉴别。
【治疗要点】
（一）对症治疗：补充铁剂纠正贫血。可以口服硫酸亚铁0.3g，每日3次或10%枸橼酸铁溶液，每日3次，可加服维生素C以助铁的吸收。
（二）病原治疗：①局部治疗，钩虫幼虫皮炎在感染24h内可用左旋咪唑涂肤剂或15%阿苯达唑软膏，每日2～3次或口服阿苯达唑每日10～15mg/kg，连用3d。②驱虫治疗，可选用阿苯达唑400mg/次顿服。C型甲苯咪唑200mg，每日1次，连用3d或500mg/次顿服。噻嘧啶成人500mg每日1次连用3天，儿童则10mg/kg，每日1次连用2～3d。在农村可2种驱虫药联合治疗。
【预后】
预后一般良好
十一、丝虫病
【概述】
丝虫病（filariasis）为丝虫寄生于淋巴组织、皮下组织或浆膜腔所致的寄生虫病。主要感染成年人，以男性较为多见。
【临床表现】
潜伏期4月至1年不等，感染后有半数不出现症状而血内有微丝蚴，仅普查时发现。
早期马来丝虫病主要表现为急性淋巴结炎，逆行性淋巴管炎和丹毒样皮炎，多见下肢，周期发作，可伴有发热。班氏丝虫病主要表现为周期性发作寒战，高热，一般持续2～3d。其他表现可有精索炎，附睾炎，睾丸炎或肺嗜酸粒细胞浸润综合征。
晚期主要表现为淋巴结肿大，淋巴管曲张，鞘膜腔积液，乳糜尿及象皮肿。
【主要检查】
（一）常规检查：血白细胞总数常增高，在（10～20）×109/L，以嗜酸性细胞增多为主。
（二）病原学检查：血中找到微丝蚴是早期诊断唯一可靠方法。自晚上10时到次晨2时阳性率最高。常用涂片法，鲜血法及浓集法，以后者阳性率最高，乳糜尿与淋巴尿沉渣中也可找微丝蚴。
（三）血清学检查：常用ELISA法，间接荧光抗体试验等。
（四）其他检查：皮内试验，注射犬丝虫抗原0.05mL于皮内，5min皮疹大于0.9cm为阳性。
【诊断依据】
（一）流行病学：是否在流行区生活过。
（二）典型临床表现。
（三）实验室检查：符合上述特点。
【鉴别诊断】
丝虫病所致的淋巴结炎，淋巴管炎和丹毒样皮炎需与细菌性鉴别，后者中毒症重，局部疼痛与压痛明显，淋巴管炎自下而上，中性粒细胞常增多。精索炎和附睾炎应与结核性附睾炎鉴别，后者在附睾内有精索粘连，不痛，少反复发作。乳糜尿应与腹腔淋巴结结核和肿瘤所致者相鉴别。
【治疗要点】
（一）病原治疗：①乙胺嗪，又名海群生，短程法：1.0～1.5g，一次顿服或0.75g日服2次，中程法：0.6g/d，分3次口服连服7d，间歇法：0.5g每周1次，连服7周。但有严重心，肝，肾疾病，活动性结核，急性传染病，妊娠3月以内或8月以上者，应暂不用此药。②左旋咪唑，每日4～5mg/kg，分2次口服，连服5d。③呋喃嘧酮，每日20mg/kg，分3次服，连服7d。
（二）对症冶疗：①淋巴管炎和淋巴结炎；可口服解热镇痛药或强的松，继发细菌感染可用抗菌素治疗。②乳糜尿，可应用1%硝酸银溶液10mL或12.5%碘化钠溶液作肾盂加压灌注治疗，或施行肾蒂淋巴管结扎术和腰干淋巴管，精索（卵巢）内静脉吻合术。③象皮肿：下肢象皮肿可以绑扎为主的综合疗法，也可进行微静脉与淋巴管吻合术，巨大阴囊和乳房象皮肿可施整形术，鞘膜积液可作睾丸鞘膜翻转术。
【预后】
预后一般良好
（龚钰清 王传敏）
【参考文献】
1．陈灏珠．实用内科学．第13版．北京：人民卫生出版社．2009.
2．李梦东．实用传染病学．第3版．北京：人民卫生出版社．2005.