2）K+：远曲小管和集合管分泌K+是由于Na+的主动重吸收造成管腔内负电位使带正电荷的K+顺电位差分泌入管腔的一种被动过程。K+一Na+交换与H+一Na+交换存在竞争，酸中毒时小管细胞内碳酸酐酶活性增强，H+生成增多，H+一Na+交换加强，K+一Na+交换减弱使血K+增高。相反血K+增高可造成H+一Na+交换减弱，使H+在体内蓄积产生酸中毒。
3）NH3：是小管上皮细胞中谷氨酰胺、氨基酸在谷氨酰胺酶和转氨酶的作用下脱氨而产生的脂溶性NH；通过单纯扩散自由跨细胞膜向pH低的方向移动。小管液中H+浓度高偏酸，因此易于NH；扩散到管内。在管内NH；与H+结合形成NH4+再与Cf结合形成胺盐随尿排出。N与H+的相互作用，促进了Na+与HCOf的重吸收，起到排酸保碱的作用。
4）肌酐、对氨基马尿酸：被肾小球滤过后由肾小管排泄。
3.体液对泌尿功能的调节肾泌尿功能的调节是指对肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌排泄过程的调节。神经调节是通过改变肾血流量调节肾小球滤过率；体液调节是改变肾小管与集合管的重吸收、分泌和排泄。
（1）抗利尿激素（ADH）。下丘脑的视上核及室旁核神经元合成和分泌ADH。作用是增加远曲小管、集合管的上皮细胞膜对水的通透性，促进水分的重吸收，并减少肾髓质血流量，使尿液浓缩，尿量减少。血浆晶体渗透压及循环血量的改变均影响ADH释放。
循环血量一谷量感受器刺激T一迷走神经冲动（一下丘脑抑制一，ADH合成i一尿量（！维持正常血容量。
（2）醛固酮（aldoterone）。肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮，主要作用是促进远曲小管、集合管的管腔膜对Na+通透性的增强，促进钠泵的活动。通过H+一Na+交换及K+一Na+交换，起到保钠、保水、排钾作用。
醛固酮的分泌受肾素一血管紧张素一醛固酮系统及血钾、钠浓度的调节。血容量降低可刺激肾素分泌，肾素可水解血管紧张素原生成血管紧张素，后者使血管收缩。在血管紧张素逐步降解的过程中，血管紧张素n刺激肾上腺皮质球状带合成分泌醛固酮；并且肾上腺皮质球状带对血钾升高和血钠降低刺激均为敏感，当血钾浓度升高0.5一1.0mmol/L时就能刺激合成分泌醛固酮排钾保钠，使血中钾钠浓度维持正常。
（3）甲状旁腺激素（PTH）。由甲状旁腺产生的PTH，对肾的作用有抑制近曲小管对磷酸盐、钠、钾、碳酸根、氨基酸的重吸收；促进远曲小管、集合管对钙的重吸收，主要是排磷保钙；还有对骨释放钙和间接促进肠道对钙的主动吸收等作用。PTH的合成与分泌受血钙、血磷浓度及活性维生素D等因素的调节，并受降钙素（calcitionin，CT）、血镁浓度及雌激素、多巴胺等因素的影响。
（4）心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）。ANP亦称心钠素，是心房特化肌细胞产生并释放的肽类激素。对肾的作用有抑制醛固酮、抗利尿激素的分泌，使远曲小管、集合管管腔膜上皮细胞钠通道关闭，抑制对钠、水的重吸收，并抑制近曲小管对磷酸盐重吸收和使入球小动脉舒张，增加肾小球滤过率，具有排钠排水作用；有抑制近球细胞分泌肾素和抵抗血管紧张素的收缩血管作用，使血压降低。当血容量过多心房壁受牵拉时，可刺激心房肌细胞释放ANP。
（三）肾内分泌功能
肾能产生的生物活性物质中有1，25一2羟胆骨化醇、肾素、前列腺素和红细胞生成素。它们对骨质代谢、血压维持及造血功能发挥调节作用。
1.1，25二羟胆骨化醇，1，25一（OH）2D3]是维生素D3经过肝和肾的代谢而形成的一种调节Ca2+代谢的激素类物质。
肝细胞的线粒体内含有25一羟化酶，可使维生素D在25位上的H+羟化，生成25一羟胆骨化醇（M一OHD3）与血中的a2一球蛋白结合储存于血液中，是中间代谢产物，活力不强，具有促进肠钙吸收及骨钙动员的作用。
肾小管上皮细胞的线粒体内存在1一羟化酶，能使25一OHD3在1位上的H+羟化从而生成1，25一（OH）2D3。1，25一（OH）2D3主要作用是具有显著的调节钙、磷代谢的活性，在维持血的钙、磷平衡中起到非常重要的作用。它能促进小肠黏膜细胞对钙、磷的吸收和转运；同时也促进肾小管对钙、磷的重吸收，使血钙、血磷增加；在骨骼中刺激成骨细胞促进骨盐的沉着有助于新骨钙化，同时使骨钙从骨髓中游离出来促使骨质新陈代谢。由于1，25一（OH）2D3在肾合成后被分泌入血液循环，作用于骨骼、小肠、肾小管等靶器官，是刺激小肠吸收钙和骨钙动员的最强最迅速的类固醇物质，因此有学者将1，25一（OH）2D3归入激素类物质。在人体中，肾是形成1，25一（OH）2D3的唯一器官。
1，25一（OH）2D3的生成受血清钙、磷浓度，甲状旁腺素和降钙索的调节，因此，在慢性肾功能不全时，肾生成1，25一（OH）2D3减少，可造成机体缺钙及继发甲状旁腺功能亢进，引起骨的营养不良。
2.肾素肾素是由肾皮质中肾小球旁器颗粒细胞合成、储存和分泌的水解蛋白酶，能够水解血浆中的血管紧张素原球蛋白，其相对分子质量为4000。被释放后局部进入入球小动脉的血管壁内促进血管收缩。
肾素分泌的调节因素是血容量，血容量减少对入球小动脉的牵张感受器的刺激减弱，使肾小球旁器分泌肾素增加。肾素主要作用是催化血管紧张素。
血管紧张素：为血管生物活性物质，对肾主要作用于出球小动脉使其收缩，使肾血浆流量（RPF）肾小球滤过率（GFR）降低；血管紧张素I（ANG）：血中浓度高，活性低，刺激肾上腺髓质释放肾上腺素，对血管作用弱；血管紧张素n：生物活性高，为最有效加压物质（以相同克分子量计算其加压效果是去甲肾上腺素的40倍）刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮；血管紧张素：生物活性高，收缩血管作用是血管紧张素n的1/5，并刺激肾上腺分泌醛固酮肾素、血管紧张素、醛固酮构成了血压和体液调节的生理系统，进行全身性的调节血压和局部性调节肾血流量。其调节过程：血容量.肾入球小动脉区刺激.颗粒细胞分泌肾素一血管紧张素，小动脉收缩！醛固酮分泌！水钠潴留！血容量（血压（。
3.前列腺素（PGs）由肾髓质乳头部的间质细胞、集合管细胞等生成，释放后进入肾皮质和体循环。
前列腺素对肾的主要作用为舒血管作用和利尿作用。对体循环通过舒张血管，降低外周血管阻力，使动脉血压降低。利尿作用是通过改变肾血流动力学，抑制近端小管对水和钠的重吸收，促进排钠排水，减少循环血量。此外PGs能增加血管通透性，有趋化作用，为致热原中介物质。
4.促红细胞生成素（EPO）是调节红细胞生成的酸性糖蛋白激素，相对分子质量为32000一42000。80%一90%产生于肾的近曲小管及间质细胞，10%一20%来自于肝、脾。
EPO主要作用是刺激红细胞成熟，并调节红细胞的大小数量。实验证明，红细胞生成的晚期前体比早期前体对EPO更为敏感，EPO可刺激红细胞发育各阶段的祖细胞增加DNA合成，加速红细胞成熟并进入血液，同时促进红细胞对铁的吸收和利用。
刺激骨髓促进红细胞发育及血红蛋白合成，释放成熟红细胞入血，增加血中红细胞数量，提高血液运氧能力。
EPO的调节因素是血氧饱和度，组织缺氧刺激氧感受器，经信息反馈使肾产生和分泌EPO增多，并释放入血作用于骨髓发挥效应。